ARDS研究生讲课-2008

1、急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ）,定义,ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。,ARDS的同义词,湿肺 伤后肺 灌注肺 泵肺 休克肺 氧中毒肺 呼吸机肺 充血性肺不张 成人呼吸窘迫综合征,外伤后肺不张 外伤后肺功能不全 肺挫伤 白肺综合征 成年透明膜肺 输血后综合征 进行性肺僵硬 低血流肺综合征 进行性呼吸窘迫综合征,ARDS认

2、识的发展,1967年，Ashbaugh 成人呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress in adult，ARDS） 观察了12例病人 提出应用机械通气时使用(positive end-expiratory pressure,PEEP),Ashbaugh DG, Lancet, 1967; 2: 319323,ARDS认识的发展,1994年，欧美联席会议 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS） 急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）,Am J Respir Crit Care Med，1

3、994，149(3)：818-24,ARDS认识的发展,2000年，中华医学会呼吸病学分会 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准（草案）,中华结核和呼吸杂志，2000，23（4）：203,ARDS认识的发展,2006年，中华医学会重症医学分会 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南,中国危重病急救医学杂志，2006，18（12）：706-710,病因及危险因素,在临床许多疾病发展过程中，均可发生ARDS。 Hudson ，ARDS患者中79与全身性感染、误吸、溺水、大量输血和多发骨折有关。 Sloane ，ARDS危险因素依次为全身性感染、创伤、肺炎、休克、输血、误吸和急性胰腺炎。

4、在全身性感染患者中，ARDS患病率约为3060。,病因及危险因素,直接性损伤 间接性损伤,病因及危险因素,直接性损伤(肺内源性ARDS，ARDSp) 误吸 弥漫性肺感染 肺钝挫伤 溺水 肺栓塞 放射性肺损伤,病因及危险因素,间接性损伤(肺外源性ARDS，ARDSexp) 严重感染及感染性休克 严重的非胸部创伤 急诊复苏导致高灌注状态 大面积烧伤 急性重症胰腺炎 神经源性，见于脑干或下丘脑损伤等,Atabai,Thorax 2002;57:452-8.,病因及危险因素,年龄：比较复杂，发病的风险随年龄增加而增高，6069岁以后降低 烟酒：吸烟酗酒均增加发病的风险 糖尿病：发病风险下降 人种：美洲

5、、非洲人种死亡率较高 性别：男性死亡率高 体重：肥胖死亡率较低 其他因素：休克、免疫抑制等,ARDS的流行病学,至今尚不明确： 诊断标准的局限性：准确性与可靠性不足 病人的异质性：病因、病理生理改变、治疗反应、预后等方面均存在明显差异 受到临床试验的影响：,ARDS的流行病学,Rubenfeld GD. Chest，2007，131：554-562,预后,1967年首先提出时死亡率高达75% 2000年以来国际上病死率已降到2540% 我国仍有差距，北京和上海的调查，仍高达50%和68.7% 由于机械通气支持技术的进步，ARDS患者一般不死于顽固性低氧血症。近期死亡与原发病有关，远期死亡与感染

6、、MOF有关,邱海波。中国危重病急救医学，2006，18(12)：705,Rubenfeld GD. Chest，2007，131：554-562,ARDS患者生存率,高冬娜。中国急救医学。2008，28(1)：72-76,发病机制,尚未完全明了 是感染、创伤等诱导的全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的表现 是SIRS导致的多器官功能障碍综合征（MODS）的一个组成部分 是机体炎症反应失控的结果，即SIRS/CARS失衡的后果,发病机制,肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管内皮

7、细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。,发病机制,除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。 凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。,主要环节,启动因素,中间环节,靶效应,感染、创伤、休克,炎性细胞因子（TNF、IL-1 、2、6、8） 多核白细胞（PMN） 血小板活化因子（PAF） 氧自由基（OR） 花生四烯酸代谢产物（AAM） 各种

8、蛋白酶（弹性、组织、胶原） 凝血与纤溶系统 补体系统,肺泡上皮细胞 肺毛细血管内皮细胞 肺间质-巨噬细胞,发病机制,发病机制,肺脏的易感性 接受全部心输出量 巨噬细胞含量丰富 丰富的毛细血管网，内皮细胞直接参与了ARDS的发生,病理改变,渗出期：2496小时，肺水肿、出血、肺血管内有中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质内PMN浸润 增生期：37天，型上皮细胞增生，肺水肿减轻，肺泡膜增厚，部分微血管破坏并出现大量新生血管 纤维化期：发病后710天，肺泡间隔内纤维组织增生显著，肺泡结构破坏和重建,病理生理学改变,1. 肺容积减少： 水肿液充满肺泡，使参与通气的肺泡减少。 肺泡表面活性物质生成减少，破

9、坏增加，使肺泡表面张力增加，肺泡萎陷。 间质水肿压迫小气道，使所支配的肺泡通气量减少。,肺容积减少,ARDS肺的改变是不均一的 非低垂部位的肺泡通气相对正常，低垂部位受重力影响和渗出液体的压迫出现肺不张 分为三个区域：正常；塌陷但有可能恢复；实变且难以恢复 相对正常的肺泡只有2030%，“小肺”、“婴儿肺”,B、正常或接近正常区域。经常位于非重力依赖区。 C、磨玻璃阴影区。位于中间区。 A、实质区。,肺容积减少的后果,顺应性降低 功能残气量减少,病理生理学改变,2. 通气/血流比例失调 通气/血流比值降低：分流率可达1020% 通气/血流比值升高：死腔样通气，死腔率可达60%,病理生理学改变,

10、3. 气体弥散力下降：肺泡-毛细血管膜增厚、面积减少；心率增快，弥散时间缩短。,致病因素,型肺泡上皮细胞受损,血管通透性增加,表面活性物质的质、量,渗出增加,肺不张,肺实变,V/Q比例失调、分流增加、顺应性、功能残气量,进行性低氧血症,稀释破坏,临床表现,损伤期：原发病表现 相对稳定期：逐渐出现呼吸困难、急促、低氧血症；肺体征不明显；X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影 呼吸衰竭期：呼吸困难、紫绀；湿罗音；胸片散在斑片状阴影或呈毛玻璃样改变 终末期,临床特征,急性起病：常在损伤后12-48h内发病 常规吸氧后低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性 早期病变以间质性为主，进展至肺内实变 无心功能

11、不全证据,诊断标准,目前最常用的诊断标准,急性起病 PaO2/FiO2200mmHg（不管PEEP水平） 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影 肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。,Bernard GR, et al.Am J Respir Crit Care Med,1994,149:818-24,ALI诊断标准,除PaO2/FiO2 300mmHg外，余与ARDS相同,Bernard GR, et al.Am J Respir Crit Care Med,1994,149:818-24,中国的诊断标准,有发病的高危因素。 急性起病, 呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 低氧血症：

12、ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2) 300mmHg, ARDS 200mmHg 胸部线检查两肺浸润阴影。 肺毛细血管楔压(PCWP) 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 凡符合以上5项可诊断为ALI或ARDS。,-中华结核和呼吸杂志，2004，23(4): 203,ARDS与心源性肺水肿鉴别要点,ARDS与其他疾病的鉴别诊断,急性肺动脉栓塞 张力性气胸 急性心肌梗死 急性间质性肺炎,目前诊断标准的优点,简单易记，可操作性强 反应了疾病的动态变化便于早期诊断，早期治疗 无机械通气的要求，有利于未机械通气或无机械通气条件情况下进行诊断,目前诊断标准的问题,1、放射影像学：

13、 缺乏特异性，双侧肺炎、肺血管炎、肺泡出血。 临床医生阅片能力不强 床边片图像质量不高 导致诊断符合率低。,目前诊断标准的问题,2、氧合指标 受多种因素影响：基础疾病、呼吸道分泌物、药物、机械通气的模式和策略 与患者预后的相关性并不密切,目前诊断标准的问题,3、心源性肺水肿的排除 两种疾病同时存在时容易造成漏诊，影响预后,目前诊断标准的问题,4、患者的异质性 是一个临床综合征 包括各种不同的疾病，因此ALI/ARDS的发病机制可能不同，可能对治疗有着不同的反应和不同的预后，如肺内因素和肺外因素导致的ARDS的不同。,ARDSp与ARDSexp,1998年，Gattinoni等首先发现了因肺炎导

14、致ARDS和因腹部疾病导致ARDS在病理改变和应用PEEP的疗效方面均有明显差异，并根据这一现象将ARDS分为肺内源性ARDS（ARDSp, primarily from pulmonary diseases）和肺外源性ARDS (ARDSexp, primarily from extra-pulmonary diseases),Gattinoni L, et al. Am J Respir Crit Care Med, 1998, 158(1): 3-11,ARDSp与ARDSexp,ARDSp和ARDSexp可能具有不同的病理生理特点、不同的形态学改变和不同的呼吸力学特性，对PEEP、肺复

15、张手法、俯卧位通气等的治疗反应也不同,ARDSp与ARDSexp,ARDSp早期的病理改变局限在肺泡腔内 ARDSexp相对来说肺间质水肿则更为明显,ARDSp与ARDSexp,ARDSp患者肺部实变影较多 ARDSexp患者的胸片表现多以渗出和肺部毛玻璃样改变为主。,ARDSp与ARDSexp,ARDSp患者由于肺的实变，其肺的弹性阻力要高于ARDSexp ARDSexp患者胸壁的弹性阻力比ARDSp要高2倍,ARDSp与ARDSexp,在临床上因肺泡萎陷为主要改变的ARDSexp肺复张效果比以肺实变为主要改变的ARDSp要好一些。 ARDSp患者应用PEEP治疗在一定程度上会导致肺的过度膨

16、胀，而同样水平的PEEP应用于ARDSexp患者则有助于肺泡复张。,1989murray肺损伤评分组成,1.X线胸片评分 无肺泡实变 0 肺泡实变在1/4肺野内1 肺泡实变在2/4肺野内2 肺泡实变在3/4肺野内3 肺泡实变在全肺野内 4,1989murray肺损伤评分组成,2 低氧血症评分（PaO2以mmHg计） PaO2/FiO2300 0 PaO2/FiO2225299 1 PaO2/FiO2175224 2 PaO2/FiO2100174 3 PaO2/FiO2100 4,1989murray肺损伤评分组成,3.呼气末正压（PEEP）评分 PEEP5cmH2O 0 PEEP68 cmH

17、2O 1 PEEP911cmH2O 2 PEEP1214cmH2O 3 PEEP 15cmH2O 4,1989murray肺损伤评分组成,4 呼吸系统顺应性评分 顺应性80ml/ cmH2O 0 顺应性6079ml/ cmH2O1 顺应性4059ml/ cmH2O2 顺应性2039ml/ cmH2O3 顺应性19ml/ cmH2O 4,1989murray肺损伤评分,总分除以项目即得。 0为无肺损伤， 12.5为轻中度肺损伤， 2.5为重度肺损伤（ARDS）。,今后制定诊断标准的方向,寻找能特异性反应肺损伤及其严重程度的生物标记物 寻找能区别渗出性肺水肿与静水压性肺水肿的更可靠指标 补充和完善

18、放射影像学标准,治疗,治疗,原则：整体观念；纠正缺氧 措施：病因治疗；支持治疗 最有效的手段：机械通气,治疗,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南 中华医学会重症医学分会 2006.10 沈阳,中国危重病急救医学. 2006, 12, 18(12): 706-710,原发病治疗,全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。 积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）

19、,呼吸支持治疗-氧疗,氧疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）,呼吸支持治疗-无创机械通气（NIV）,NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定 ALI/ARDS患者应慎用NIV 在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48-72h内缓解，可以考虑应用NIV 免疫功能低下的患者发生A

20、LI/ARDS，早期可首先试用NIV,呼吸支持治疗-无创机械通气（NIV）,以下情况时不适宜应用NIV： 神志不清； 血流动力学不稳定； 气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足； 因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩； 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术； 危及生命的低氧血症,呼吸支持治疗有创机械通气,1、时机选择 早期气管插管机械通气可降低呼吸功，改善呼吸困难，有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。 ARDS患者应积极进行机械通气治疗（推给级别：E级）,呼吸支持治疗有创机械通气,2、肺保护性通气策略：,（1）小潮气量与容许性高碳酸血症 限制潮气量和平台压 使用PEEP

21、维持氧合，降低氧浓度 （2）肺开放策略：把肺打开并使之保持开放 吸气时短暂加用足够的压力，让萎陷的肺泡尽量开放肺复张手法 呼气时加用一定的PEEP让其保持开放最佳PEEP,传统的机械通气策略,为了追求血气指标的正常，采取 大潮气量 高吸氧浓度 指标虽一度正常，预后却未见改善。,女性，31岁 羊水栓塞导致ARDS 机械通气8周,参数如下： VT: 12-15ml/kg PEEP: 10-15 FiO2: 0.8-1.0 通气目标： PaCO280mmHg,Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 2001;344:198

22、6-96,why？,Ventilator-induced lung injury,Dreyfuss D, Saumon G. Am J Respir Crit Care Med,1998;157:294-323.,Dreyfuss D, Saumon G. Am J Respir Crit Care Med,1998;157:294-323.,VILI损伤的类型,气压伤(baratrauma)：由通气压力过高导致张力性气胸，纵隔气肿等严重并发症，是最严重的类型 容积伤(volutrauma)：由吸气末肺容积过大或肺泡过度扩张引起的肺泡损伤 不张伤(atelectrauma)：由呼气末肺容积过低

23、或肺不张导致终末肺单位随MV周期性开放和关闭引起的肺损伤 生物伤(biotrauma)：由肺泡内炎症细胞募集、活化并释放炎症介质和细胞因子引起的肺损伤,Slutsky AS. Lung injury caused by mechanical ventilation. Chest, 1999, 116: 9-15S,Slutsky, A. S. Chest 1999;116:9-15S-a,Mechanical ventilation could have systemic effect,机械通气产生肺损伤的机制,高跨肺压导致的肺泡过度扩张 肺泡反复塌陷复张产生的剪切力,肺泡过度膨胀,Norma

24、l,Small airway collapse,Alveolar Collapse (reabsorption),Consolidation,(Infinite Pressure),8,0,10-20cmH2O,20-30cmH2O,Opening pressures,Guperimposed pressure,剪切力,肺泡塌陷与复张造成的剪切力,F = PL x (V0/V)2/3 F:剪切力 PL:跨肺压 V0:最初容积 V:复张后容积 如果:PL = 30 cmH2O, V0/V = 1/10 则: F = 140 cmH2O,Mead J, Takishima T, Leith D.

25、Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol 1970; 28(5): 596-608,3 ZONES STRATEGIES 1. Pplat 30-35 cm H2O 2. Optimal PEEP , low RR 3. Recruitment manoeuvres Prone ventilation (erect ventilation) Partial liquid ventilation, APRV,肺保护性通气策略,ARDSnet,成立于1994年 美国国立卫生研究院（NI

26、H）和国家心、肺、血液研究院（NHLBI） 主办 开展急性肺损伤（ALI）和ARDS新疗法的临床研究 网址：,小潮气量通气,861 adults with ARDS ： 6 mL/kg vs.12 mL/kg Outcomes: 6 12 ： 31% vs. 40 % mortality(P=0.007)， 66 % vs. 55% off vent at 28 d(P0.001),呼吸支持治疗小潮气量,小潮气量与允许性高碳酸血症： 采用低于正常潮气量(812ml/kg)的小潮气量通气(68ml/kg)，适当增加呼吸频率(不宜超过30次/分)，由此引起的高碳酸血症称为“允许性高碳酸血症” 颅内

27、高压为绝对禁忌，心功能不全为相对禁忌 清醒患者不耐受，有时需用镇静、肌松剂,争论,Is 6 ml/kg always the best choice? Depends on recruitment 355:319-20,肺复张效果的判断,1、CT：金标准，过程困难。 2、氧合指标：当FiO2为100%，PaO2350400mmHg，或反复肺复张后氧合指数5%，认为达到充分的复张 3、PV曲线：反映了肺顺应性、肺复张容积等，需要一定的设备，病人需要充分镇静。,肺复张的适应症,尚不清楚肺复张对哪类患者疗效更好 肺复张对早期ARDS/ALI患者的效果更显著 随着ARDS的进展, 肺进入纤维增殖期 肺

28、复张就无法有效改善氧合 气压伤的危险反而增加 ARDS的病因 继发性ARDS (全身性感染, 创伤等)比原发性ARDS (肺炎)更容易复张,肺复张的注意事项,使用RM时应密切观察血液动力学变化，对于血液动力学不稳的病人应慎用 RM过程中出现下列情况则应中止： 动脉收缩压降低到 90 mm Hg或下降30 mm Hg； HR增加到140/min，或增加20/min； SpO2降低到90%，或降低5%以上； 发生心律失常,呼吸支持治疗肺复张,可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合（推荐级别：E级）,呼吸支持治疗：PEEP,PEEP的作用： 促进肺泡复张、防止肺泡塌陷，使肺泡在呼气末

29、保持复张状态 防止塌陷的肺泡反复复张时产生剪切力，减少气压伤发生的可能性 增加功能残气量，改善肺顺应性，改善通气/血流比,PEEP,PEEP过高的副作用： 增加了气压伤的机会 部分肺泡的过度膨胀使通气/血流比值恶化 可能影响静脉回流，引起严重的循环干扰,最佳PEEP的选择,1、根据PV曲线吸气支的低位拐点(LIP)设定 2、根据PV曲线呼气支的LIP设定 3、根据氧合设定 4、ARDSnet表格法,ARDS的PV曲线,呈S形，具有上拐点(UIP)和下拐点(LIP) LIP是肺泡开始发生复张的压力点 UIP是复张结束，过度膨胀的开始 由于病变的不均一性，不同区域的肺泡所需的复张压力不同，从LIP

30、到UIP存在持续肺复张现象,Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 2001;344:1986-96,描绘PV曲线的方法,1、大注射器法： 在患者呼气末达功能残气量以后,将大注射器连接气管插管,分段将气体注入肺内,每次注入气体后使肺内压力和压力计内压力平衡35 秒后,观测压力计的压力值, 绘出PV 曲线, 判定L IP 值。,描绘PV曲线的方法,2、气道闭合法 用呼吸机设定恒定分钟通气量,呼吸频率从5 次/ 分钟逐渐增加,最高频率为120 次/ 分钟,在吸气末暂停时,测定气道平台压力。将潮气量和相应的平台压输入MS-

31、Office Excel 软件, 找到PV 曲线上的L IP。,描绘PV曲线的方法,3、低流速法 将潮气量设为15ml/ kg ,吸气时间80 % ,吸气暂停时间为0 ,呼吸频率5 次/ 分钟,记录该条件下的动态PV 曲线，并加以分析得到LIP，该方法容易在床旁操作,且不需脱机,描绘PV曲线的方法,动态环是在通气中气流未阻断时测得，受到气道阻力及吸气流速的影响。阻力越大，吸气流速越大，与静态环的差异越大。,吸气支LIP,设置根据： 在此压力之上通气能产生最大的顺应性 存在问题： 并不是复张最充分的压力点 有些患者LIP难以测定 采用目测法，观察者之间存在差异 受胸壁力学指标的影响 反应的是开放

32、的压力而不是防止闭合的压力,肺泡的开放压与闭合压,Paw cmH2O,%,Opening and Closing Pressures,0,5,10,15,20,25,30,35,40,45,50,0,10,20,30,40,50,5 patients, ALI / ARDS,Am J Respir Crit Care Med August 2001,ND/Loose,Dep/Sticky,呼气支LIP,设置根据： 在呼气过程中测定，反映了肺泡大量关闭的压力临界点 存在问题： 尚处于研究阶段，临床应用较少,氧合指标,设置根据： 肺复张后逐渐降低PEEP，最佳PEEP是不会引起PaO2明显下降(5

33、10%)的最小值 PEEP的目的之一是在最低的吸氧浓度下获得90%以上的氧饱和度 存在问题： 氧合还依赖肺泡复张以外的因素：如CO、混合静脉血氧饱和度、肺血管收缩等 不能灵敏的检测到发生VILI的危险,ARDSnet表格,Does not rely on morphology or PV curve. Endpoint is a SpO2 88-95% or PaO2 55-80 mm Hg.,Lower PEEP, yet effective approach. ARDSnet NEJM 2004;351:327-36.,ARDSnet Oxygenation Strategy Target

34、 is PaO2 = 55-80 mmHg or SpO2 = 88-95% PEEP/FiO2 by protocol,合理的PEEP,肺不应作为一个单一的成分来分析，一定PEEP下，肺内各部分的复张情况不同。 最佳PEEP很难准确测定 合理的设置应联合多项：氧合、肺力学、血流动力学等 应个体化设置,适宜PEEP的设置流程,Rouby JJ,et al. Am J Respir Crit Care Med,2002,165(8):1182-6,呼吸支持治疗PEEP,ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议 应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+

35、2cmH2O来确定PEEP（推荐级别：C级）,呼吸支持治疗自主呼吸,自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合 ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（推荐级别：C级）,呼吸支持治疗体位,机械通气患者平卧位易发生返流及误吸导致VAP ，使肺损伤进一步恶化，半卧位可显著降低机械通气患者VAP的发生 若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位（推荐级别：B级）,呼吸支持治疗俯卧位通气,仰卧位时，由于重力的作用，胸腹腔脏器压迫，使肺下叶不张 分泌物和渗出液也容易积存在下叶 下叶血供丰富,呼吸支持治疗俯卧位通气,通过降低胸腔内压力梯

36、度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，改善通气血流比例，明显改善氧合 严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证,呼吸支持治疗俯卧位通气,常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气（推荐级别：D级）,呼吸支持治疗镇静与肌松,机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗 以Ramsay评分3-4分作为镇静目标。每天均需中断或减少镇静药物剂量直到患者清醒，以判断患者的镇静程度和意识状态。 危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率,呼吸支持治疗镇静与肌松,对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（镇静目标和评估）（推荐级别：B级） 对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂（推荐级别：E级）,呼吸支持治疗液体通气,潘氟隆（PFC）的特点：表面张力低，比重高，气体溶解度高，惰性液体，尚未发现毒副作用，饱和蒸气压低 部分液体通气：在气道内注入一定量PFC（一般不超过功能残气量），然后接传统呼吸机进行机械通气,呼吸支持治疗液体通气,治疗ARDS的机制： 改善气体交换：降低肺泡表面张力；PEEP样效应；高气体溶解度，整个呼吸周期都可进行气体交换，减少呼气期间歇性分流。 改善肺机械特征：降低表面张