酸碱平衡及紊乱

1、第三章 酸碱平衡紊乱,acid-base disturbances,泸州医学院病理生理学教研室 邹平,主要内容:,酸碱平衡及调节 常用的检测指标及其意义 酸碱平衡紊乱的分类 四种单纯性的酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱类型及判定方法,一、酸碱平衡及调节 (acid-base balance and its regulation ),机体通过多方面的调节活动使血液pH保持在7.357.45，这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡(acid-base balance)。 因酸碱负荷过度或调节机制障碍而导致体液正常酸碱度稳定性破坏的基本病理过程，称为酸碱平衡紊乱(acid-base

2、disturbance)。,缓冲作用 细胞内外离 子交换作用 肺的调节 肾的调节作用,酸,碱,pH 7.40,体内产生：氨基酸脱氨基产NH3 摄入成碱性食物：蔬菜、水果,（一）缓冲作用,缓冲系统是由弱酸及其对应的碱所构成的缓冲对组成。 血液缓冲系统分为血浆和红细胞缓冲系统。,1、血浆缓冲系统： NaHCO3 Na2HPO4 Na-Pr H2CO3 NaH2PO4 H-Pr,2、红细胞缓冲系统： KHCO3 K2HPO4 K-Hb K-HbO2 H2CO3 KH2PO4 H-Hb H-HbO2,血液缓冲系统的组成,注：当体液中H+过多时，反应式向左移动，减少H+浓度增高的幅度，同时缓冲碱的浓度降

3、低；当H+减少时，反应式向右移动，减少H+浓度降低的幅度，同时缓冲碱的浓度增加。,（二）细胞内外离子交换作用,细胞的缓冲作用主要通过离子交换进行，红细胞、肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。,（三）肺的调节,1.通过改变肺泡通气量而实现。 2.作用快而有效 10-30min发挥最大作用。,脑脊液H+ PaCO2,（四）肾的调节作用,肾主要通过泌H+、排NH4+，排出固定酸，重吸收HCO3，即保碱，来实现对酸碱平衡的调节。 方式：泌H+和对NaHCO3进行重吸收,排泌可滴定酸,K+,Na+,生成和排泌氨,思考题：,肾调节酸碱平衡机制，不包括哪一项 A肾素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加 BH+-Na

4、+交换 CHCO3-重吸收 D尿的酸化而排出H+ E分泌NH3与H+结合成NH4排出,二、常用检测指标,1. pH,概念: 溶液中H+浓度的负对数。,= 6.1 +1.3 = 7.4,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒 pH(-)： 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消,2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide,概念: 物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。 意义：PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。,正常值为3346mmHg（4.396

5、.25kPa） 平均值为40mmHg（5.32kPa）。 如PaCO246mmHg（6.25kPa）时表示有CO2潴留; 如PaCO233mmHg（4.39kPa）时表示CO2呼出过多。,3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB),概念: 标准条件（ 血温38 C ，Hb完全氧合，PCO2 40mmHg ）下测得的血浆HCO3- 浓度。 意义：由于标准化后HCO3-不受呼吸因素的影响，因此SB是判断代谢因素的指标。,正常值为2227mmol/L，平均为24mmol/L。SB在代谢性酸中毒时降低，在代谢性碱中毒时升高。但在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒时，由于肾的代偿，也可

6、以发生继发性增高或降低。,4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB),概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 意义： AB受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常情况下AB=SB，如果ABSB，表明CO2蓄积过多 PaCO240mmHg（5.32kPa）；反之ABSB则表明CO2排出过多PaCO240mmHg（5.32kPa）。,隔绝空气 实际血氧饱和度、PCO2,5.缓冲碱(buffer base BB),概念: 血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。 通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为4552mmol/L（平均值为48mmol/L）。 意义： 缓冲碱也是反映代谢

7、因素的指标，代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。,6.碱剩余 (base excess, BE),概念: 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。 正常值: 03 mmol/L 意义：若用酸滴定，使血液pH达7.40，则表示被测血液中的碱过多，BE用正值表示；如需用碱滴定，说明被测血液中的碱缺失，BE用负值来表示。,7. 阴离子间隙(anion gap ，AG),概念：阴离子间隙（anion gap, AG）是指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）与未测定的阳离子（undetermined cation, UC）的差值。

8、即AGUAUC Na+（HCO3-Cl-）140（24104）12mmol/L。,波动范围是122mmol/L 意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒。目前多以AG16mmol/L，作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。,三、酸碱平衡紊乱的分类,酸中毒 碱中毒,代谢性 呼吸性,单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱,四、单纯性酸碱平衡紊乱 (Simple acid-base disturbance),（一）代谢性酸中毒(Metabolic acidosis) 概念：以血浆 HCO3- 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因与分类： AG增高性代酸，特点：AG升高，血氯正

9、常 AG正常性代酸，特点：AG正常，血氯升高,入酸增多 摄入含氯酸性药过多,HCO3丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,排酸减少 急、慢性肾衰竭泌H减少,入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒,排酸减少 急、慢性肾衰竭排泄固定酸减少,3机体的代偿调节, 血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3,细胞外H+, 呼吸调节: H肺通气量 CO2排出, 细胞的缓冲作用, 肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,但在高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+-Na+交换减少，泌H+减少，酸中毒病人排出碱性尿，即反常性碱性尿。,血气常用指标的变

10、化特点：,原发性: pHSBABBB BE负值继发性: PaCO2 血K,对机体的影响,（1）心血管系统： 心律失常（血钾增高所致） 心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙） 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低,中枢神经系统：,脑能量生成,电解质代谢：,高钾血症 机制: 细胞内外氢钾交换增加； 肾排氢增多，排钾减少。,防治的病理生理基础,防治原发病 改善微循环，维持电解质平衡 应用碱性药,（二）呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),概念: 以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因： CO2排出减少，CO2吸入过多。 肺

11、通气障碍:呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当。 CO2吸入过多,机体的代偿调节,细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸时的主要代偿方式） 细胞内外 H+-K+交换 RBC内外HCO3-Cl-交换 结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低,肾的代偿调节 慢性呼酸主要代偿。,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,血气常用指标的变化特点：,急性: pH PaCO2 AB SB PaCO210mmHg HCO3代偿性1mmol/L,慢性: pH PaCO2 AB SB PaCO210mmHg HCO3代偿性3.5mmol/L,对机体的影响,与代酸相同，但CNS症状更明显

12、。因为：,CO2扩张脑血管脑血流量增加 脑脊液pH酸中毒明显 缺氧中枢能量代谢障碍,防治的病理生理基础,增加肺泡通气量 慎用碱性药物,（三）代谢性碱中毒 (Metabolic alkalosis), 概念: 以血浆 HCO3- 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。, 原因与分类： H+丢失，HCO3-过量负荷。,按其发生机制和对生理盐水治疗的效果，可分为：,盐水反应性碱中毒,用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症 能促进肾小管对HCO3-重吸收。,呕吐、 胃液吸引,利尿剂 髓袢升支 Cl-重吸收,盐水抵抗性碱中毒,由于没有低氯血症参与，所以用生理盐水治疗无效。,肾上腺皮 质激素

13、,远曲小管上 皮钠水重吸 收，K+、 H+排出,低钾血症,泌H增加 （反常性酸性尿） 细胞内外K+- H+交换,补充HCO3- 输库存血,HCO3-过量,HCO3-重 吸收过多,碱中毒,思考题：,男性，36岁，因幽门梗阻，持续、反复呕吐致缺钾性碱中毒，测尿液pH呈酸性，其原因是 A血中H2CO3减少 B呼出CO2减少 C动脉血CO2分压减少 D肾小管细胞缺K+而排H+增加 E肾小管对HCO3-的回吸收增加, 机体的代偿调节,3. 细胞内外离子交换 H+-K+交换低钾血症, 肾脏的代偿调节,H+,碳酸酐酶活性,谷氨酰胺酶活性,排H+,排NH3,H+-Na+交换,HCO3-重吸收,尿pH,排NH4

14、+,血气常用指标的变化特点：,pH SB、AB、BB、BE均 PaCO2代偿性,ABSB 5. 对机体的影响: CNS功能紊乱:烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷,CNS功能紊乱的机制：,H+,GABA转氨酶活性,谷氨酸脱羧酶活性,GABA 生成,GABA分解,GABA,氧离曲线左移,Hb不易释出氧,脑组织缺氧加重,兴奋,对神经肌肉的影响,血浆pH,血中游离Ca2+,肌肉应激性升高,低钾血症,肌麻痹,手足搐搦,低钾血症,细胞内外H+-K+交换低钾血症 肾远曲小管排H+排K+ 低钾血症,防治原则,防治原发病，消除病因、合理用药。 氯化物反应性碱中毒 轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水； 重症患者可

15、静脉缓输0.1mol/L的盐酸。 补钾 氯化物抵抗性碱中毒 抗醛固酮药物 补钾 碳酸酐酶抑制剂,代谢性碱中毒时不应补给氯化钾的情况是 A. 尿量钾含量减少 B尿量低于30ml/h C尿量超过60ml/h D尿呈酸性 E尿呈碱性 答案：B,（四）呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis), 概念:,以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,呼碱的基本机制是过度通气。 精神性过度通气：癔病 小儿持续啼哭 乏氧性缺氧：初入高原、胸廓或肺疾患 机体代谢亢进：高热、甲状腺功能亢进 人工呼吸过度 其他：水杨酸、颅脑疾病、严重肝病, 原因与机制：,细胞内外离子交换和细

16、胞内液缓冲,红细胞,普通细胞,机体的代偿调节：, 肾代偿调节,慢性时的代偿机制 泌H+、泌NH4+减弱 HCO3-重吸收减弱, 实验室常用指标的变化：,急性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3-代偿性2 mmol/L,慢性: pH PaCO2 AB SB PaCO210mmHg HCO3-代偿性4 mmol/L BE负值,基本同代碱，手足搐搦，在急性呼碱时更易出现； PaCO2脑血管收缩，脑组织缺氧加重头痛、头晕、易激动。, 对机体的影响：,小结：,常用血气指标的变化,原发改变继发改变pH 代酸HCO3- PaCO2 代碱HCO3- PaCO2 呼酸PaCO2

17、 HCO3- 呼碱PaCO2 HCO3- ,五、混合型酸碱平衡紊乱,呼酸+代酸 呼酸+代碱 代酸+呼碱 呼碱+代碱 代酸+代碱,两重紊乱,三重酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱 例如：（呕吐 低血容量休克 组织缺氧）,高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂,慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐,肺源性心病患者,水杨酸中毒肾衰竭合并通气过度,酸碱平衡紊乱判定步骤:,1.根据pH判定是酸中毒还是碱中毒 2.根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变判断 是代谢性还是呼吸性？ 3.根据代偿公式判断是单一性还是混合性？,案例1：,某女性患者,62岁,肺心病20余年,曾反复住院.经治

18、疗病情稳定后,查血气: pH 7.38，PaCO2 58mmHg，AB 33mmol/L，BE 8.5mmol/L。,思考： 1.该患者的各项血气指标说明什么？ 2.发生了何种酸碱平衡紊乱？其依据是什么？,案例2：,男性患儿，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。血压110/75mmHg，呼吸28次/分，肺部闻及湿啰音。 实验室检查：K+ 4.5mmol/L，Na+134mmol/L， Cl- 106mmol/L；pH 7.51，PaCO230mmHg， BE -1.2mmol/L，HCO3- 23.3mmol/L。,思考： 该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？其原因和机制是什么？,案例3：,某腹泻患者，pH = 7.3, PaCO2 = 28mmHg, HCO3- = 14mmol/L。 该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,解题提示： PaCO2 = 1.2 HCO3- 2122 PaCO2 40 PaCO2 2812,案例4：,一位肺心病合并腹泻病人， pH = 7.12