内科学第版高血压病ppt课件

1、原发性高血压是一种以全身动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征。心脑血管疾病的重要病因和危险因素损害心脏、大脑和肾脏等重要器官的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。3、血压水平的定义和分类、4、与高血压相关的因素、遗传因素和环境因素：1。膳食钠、钾、饮酒、叶酸等。2.精神压力。其他吸烟因素。体重2。毒品3。睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)。5。发病机制、神经机制：神经中枢功能改变、交感神经系统过度活跃、儿茶酚胺浓度升高、抗小动脉收缩增强肾脏机制：肾脏水和钠潴留由多种原因引起肾素机制血管机制胰岛素抵抗(IR): IR是2型糖尿病和高血压共同的病理生理学基础。6、病理学、心脏：左心室肥大

2、和增大；冠状动脉粥样硬化和脑微血管病：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤、脑出血；脑动脉粥样硬化、脑血栓形成；大脑小动脉闭塞，导致腔隙性梗死肾脏：肾小球纤维化、萎缩和肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛和硬化。7、心肌梗塞-肥大心脏的横截面。8，颅内出血，9，10，脑梗塞，11，临床表现，症状：多为缓慢发作，不一定与血压水平有关，可能出现视力模糊、鼻出血等严重症状和体征：外周血管搏动、血管杂音和心脏杂音是关键。12岁。并发症、脑血管疾病：脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作、心力衰竭和冠心病、慢性肾衰竭、主动脉夹层。13岁。实验室检查、血液生化基本项目(钾、空腹血糖、总胆固醇、总胆固醇、

3、总胆固醇、总胆固醇、总胆固醇、总胆固醇、总胆固醇、总胆固醇、总血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析(蛋白质、糖和尿沉渣的显微镜检查)；24小时动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底和胸部x光检查等。14，高血压患者心血管危险分层标准，危险因素分层：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72，LDL-C 3.3，HDL-C 1.0(毫摩尔/升)；糖耐量受损或空腹血糖；早发心血管疾病家族史(女性发病年龄为65岁，男性为55岁)；腹部肥胖；血液同型半胱氨酸升高。靶器官损害：左心室肥大(心电图或超声心动图)；蛋白尿和/或血清肌酐略有增加

4、(106-177摩尔/升)；超声波或x光证实动脉粥样硬化；视网膜动脉局部或广泛狭窄，并发症：心脏病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；严重的高血压视网膜病。15、高血压的治疗原则、降压药物治疗中生活方式的干预、血压控制的目标值、多种心血管危险因素的协调控制等。16、减肥、钠盐摄入、钾盐补充、脂肪摄入、酒精消耗限制、运动增加、精神压力减轻和生活行为改善。接受抗高血压药物治疗的患者是患有2级或2级以上糖尿病的高血压的高危和极高危患者，或其血压由于心、脑和肾靶器官的损伤和并发症而持续升高，且其血压在改善生活行为后未得到有效控制的患者。18，血压控制的目标值目前主张，对于糖尿病、慢性肾病、心力衰竭或稳定

5、型冠心病伴高血压患者，血压控制的目标值应为140/90毫微克。血压控制的目标值为130/80毫微克，收缩压控制在150毫微克以下。19、抗高血压药物治疗，20、利尿剂，包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂，均适用于轻中度高血压，可增强其他抗高血压药物的疗效。噻嗪类利尿剂的主要副作用是低钾血症，影响血脂、血糖和尿酸的代谢。痛风患者禁用保钾利尿剂会导致高钾血症，不适用于ACEI。肾功能不全患者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全。21，适用于不同严重程度的高血压。特别是中青年快速心率患者或心绞痛患者的不良反应主要包括心动过缓、乏力和四肢发冷：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管

6、疾病、受体拮抗剂等。22，其分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，起效快且作用强。剂量与疗效正相关，疗效个体差异小。与其他类型抗高血压药物联合治疗可明显增强抗高血压效果，尤其是短效制剂，可引起心率加快、潮红、头痛和下肢水肿。非二氢吡啶类抑制心肌收缩、自律和传导性，不适用于心力衰竭、窦房结功能障碍或心脏传导阻滞的患者。中国建设银行.23，缓慢发作，34周时效果最大。限制钠的摄入或联合使用利尿剂可以迅速起效并增强其效果，尤其是对患有心力衰竭、心肌梗死、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应：刺激性干咳和血管性水肿、高钾血症、孕妇和双侧肾动脉狭窄患者禁用；血清肌酐超过3毫克/分升的患者应谨慎治疗。AC

7、EI。24岁，慢慢地、持续地、稳定地生效。在68周内，最大作用持续时间可达24小时以上。低盐饮食或联合利尿剂可明显提高疗效。治疗对象和禁忌症与ACEI相同，不引起刺激性干咳。ARB。25、抗高血压药物的一般用药选择，26岁，继发性高血压。病因：急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植等。发病机制：大量肾单位丢失，导致水和钠潴留和细胞外容量增加。RAAS激活和钠排泄激素降低高血压，加重肾小球囊性压，加重肾脏疾病和肾实质高血压。28，原发性高血压合并肾损害的鉴别。29，治疗：严格控制钠盐的摄入量，3g/d通常需要多种抗高血压药物，而将血压控制在130/80mmHg以下的联合治疗方

8、案应包括ACEI或ARB，30，其原因是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压：大动脉炎肾动脉纤维肌发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾缺血，RAAS激活，肾血管性高血压，31，诊断：临床表现为进展迅速或突然加重的高血压应予以怀疑。本病大多有中度或重度的舒张压增高，可听及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声及放射性核素肾造影术有助于肾动脉造影术的诊断，可做出明确的诊断。32，治疗：经皮肾动脉成形术，外科治疗：血运重建；肾移植；肾切除术药物治疗：不适合上述治疗。双侧肾动脉狭窄、肾功能受损或肾功能不全的患者禁止使用ACEI或ARB。病因和发病机制：肾上腺增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水和钠

9、潴留。诊断：大多数患者有长期低钾血症，有虚弱、周期性瘫痪、多饮、多尿等症状。血压温和，适度升高。实验室检查显示低钾血症、高钠血症、血浆肾素活性降低，而血尿和醛固酮(醛固酮/肾素)超声、放射性核素和CT可确定病变的性质和位置。治疗：肾上腺皮质增生首选手术治疗，术后仍需抗高血压治疗。螺内酯和长效钙拮抗剂，原发性醛固酮增多症、34，发病机制：嗜铬细胞间歇或连续释放过多的肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺。诊断：典型的发作是阵发性高血压伴心动过速、头痛、出汗和脸色苍白。此时，血尿、儿茶酚胺及其代谢物VMA(3-甲基)-不能手术的患者被选择与受体阻滞剂、嗜铬细胞瘤联合降压。35岁和皮质醇增多症。发病机制：促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤，导致糖皮质激素过量。诊断：临床表现包括肥胖、满月、水牛背、毛发增生和血糖升高。检查24小时尿17-羟基类固醇和17-酮类固醇、地塞米松抑制试验、肾上腺皮质激素刺激试验、蝶鞍磁共振成像、