西医内科学课件

1、内科，呼吸道疾病，1。学习沟通PPT，呼吸道疾病，支气管炎，急性气管支气管炎，慢性支气管炎，2。学习交流PPT，慢性支气管炎，临床分类主要是咳嗽和咳痰，无喘息；除咳嗽和咳痰外，喘息型还伴有喘息和喘息，在阵发性咳嗽时加重，在睡眠时明显。临床阶段1。急性发作后一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增多，或伴有发热等炎症，或咳嗽、痰多、哮喘等症状明显加重。2.在慢性延长期，咳嗽、痰、哮喘症状不同程度地延长一个月以上。3.经治疗或临床缓解期临床缓解后，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，持续2个月以上。3、学会沟通PPT、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发症、支气管肺炎、支气管扩张症，排除其他心肺疾病(如

2、肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张症、肺癌、心脏病等)后可确诊。)如果每年都有慢性或复发性咳嗽、咳痰或喘息。每年病情持续不到三个月，且有明确的客观检查依据(如x光、呼吸功能等)。)。4、学会交换PPT，慢性支气管炎，肺结核、支气管哮喘、支气管扩张和肺癌的鉴别诊断，急性发作和慢性延长期的治疗，缓解期的抗感染、祛痰、镇咳、解痉和平喘气雾剂治疗，5、学会交换PPT，患者，男，60岁。咳嗽和咳痰已经重复了10年。近3年来，每当秋冬季发病时，随着大气变暖，发病率逐渐降低。检查：两个肺都有散在的干罗音。x光显示肺部纹理增加。诊断为甲、结核乙、肺癌丙、支气管扩张丁、支气管哮喘戊、慢性支气管炎六、学习交流结

3、核菌素、阻塞性肺气肿，肺气肿是指弹性丧失、过度膨胀、膨胀和肺容积增加的终末细支气管(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)末端的气腔，伴有气道周围肺泡壁的破坏。肺的弹性回缩力降低，呼气时由于胸膜腔压力增加，气道过度塌陷，导致不可逆的气道阻塞。以气流阻塞为特征的慢性支气管炎和/或肺气肿统称为慢性阻塞性肺病。根据病因，可分为非阻塞性肺气肿：老年性肺气肿；间质性肺气肿；代偿性肺气肿；疤痕性肺气肿(局灶性肺气肿)。阻塞性肺气肿，7岁，学习交流PPT，长期吸入职业性粉尘和有害气体过敏，因空气污染和吸烟。发病机制(1)支气管慢性炎症、细支气管狭窄、不完全梗阻和单向皮瓣功能。吸气时，气体容易进入肺泡，呼气时

4、，胸腔内压力增加，支气管过度收缩塌陷，阻碍气体排出，气体滞留在肺泡腔内，导致肺泡明显扩张，压力升高。(二)肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养紊乱，导致肺泡壁弹性降低，促成肺气肿。(3)慢性炎症破坏小支气管软骨，导致气道失去支气管的正常支持功能，导致呼气时支气管过度收缩和塌陷，阻碍气体排出，肺泡内积聚大量气体，肺泡明显扩张，压力增加。(4)支气管慢性炎症增加白细胞和巨噬细胞释放的蛋白水解酶，损伤肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。8、学会沟通PPT的临床表现，首先是慢性支气管炎伴肺气肿的症状，在原有咳嗽和咳痰症状的基础上，逐渐加重呼吸困难。当你开始工作、上楼或爬山时，你的疾病

5、会发展，你会在地上移动，甚至会休息。在慢性支气管炎的急性发作中，气道阻塞加重，胸闷和气短加重，低氧血症和/或炒作第二，胸部过度扩张、桶胸、膈肌活动受限、叩诊时清音过多、心音边界狭窄或难以敲出；听诊心音较远，呼吸音减弱，呼气延长，肺部感染时，两肺干湿罗音明显。晚期呼吸困难加重，身体前倾，颈肩辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸常表现为唇收缩和呼气，伴有唇发绀、肺动脉高压、右心室肥大，甚至颈静脉扩张、下肢水肿等右心衰竭体征。9、学会沟通PPT，慢性肺源性心脏病，是指由慢性肺源性、胸部疾病或肺血管疾病引起的心脏病，如肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心室肥大、肥大甚至右心衰竭。胸部畸形、肺血管疾病、严重支气管和

6、肺部疾病引起的神经肌肉疾病，发病机理1。肺动脉高压、肺血管器质性改变、肺血管功能改变、肺血管重建、血容量增加和血液粘度增加。右心功能变化，10。学会交流PPT，临床表现，1。肺和心脏功能的代偿期(包括缓解期)(1)原发性肺部疾病的表现1。长期慢性咳嗽、咳痰或哮喘2。肺气肿的迹象。3.肺部或支气管病变，肺部干湿罗音。(2)肺动脉高压和右心室肥大的体征；(2)肺心功能失代偿期(急性加重期)；(1)呼吸衰竭1低氧血症伴胸闷、心悸、心率加快和发绀；严重病例伴有头晕、疼痛、易怒、谵妄、惊厥和昏迷。二氧化碳潴留头痛、多汗、失眠、夜间失眠和白天嗜睡。严重的精神和神经症状，如幻觉、恍惚、易怒、精神错乱和昏迷，

7、导致死亡。(2)心力衰竭主要由右心衰竭引起。11，研究和交换PPT，并发症1，肺性脑病2，酸碱失衡和电解质紊乱3，心律失常4，休克5，消化道出血6，其他功能性肾衰竭，弥散性血管内凝血实验室和其他检查和诊断，风湿性心脏病、冠心病(冠心病)的鉴别诊断，原发性心肌病，治疗1。急性加重(1)控制呼吸道感染(2)改善呼吸功能和抢救呼吸衰竭(3)控制心力衰竭1。利尿剂2强心药3应用血管扩张剂(4)控制心律失常(5)应用糖皮质激素(6)降低血液粘度(7)并发症的治疗1。肺性脑病2。其他12岁的孩子学习交流。气道是高度反应性的，有广泛和可逆的气流阻塞。临床特征为反复喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，通常发生在

8、夜间和/或清晨。病因，发病机制，过敏，气道炎症，神经受体失衡，其他机制，13。学习和交流PPT，典型的反复呼吸困难，非典型的阵发性胸闷或顽固性咳嗽，以顽固性咳嗽为唯一表现，那些没有喘息症状的称为“咳嗽变异型哮喘”。诊断基于病史、症状、体征、肺功能检查和相关实验室检查，尤其是“三个特征”，即反复出现的喘息症状、肺部弥漫性喘息声音和气道阻塞的可逆性。阶段性急性发作是指有明显的咳嗽、哮喘、呼吸困难症状，多数需要用平喘药治疗；临床缓解期是指哮喘症状和体征消失，肺通气功能基本恢复到发作前水平并持续4周以上的患者。14、学习交换PPT、哮喘性慢性支气管炎肺癌的肺嗜酸性粒细胞增多症的鉴别诊断、急性哮喘发作治

9、疗1、氧疗和辅助通气22、受体激动剂3、氨茶碱4、抗胆碱能药物5、糖皮质激素15、学习交换PPT、肺部炎症、急性肺实质炎症包括终末气道、肺泡腔和间质性肺等。感染性肺炎的病原学分类物理性和化学性肺炎如辐射、药物、有毒气体等。过敏性肺炎，如过敏性肺炎。，16、研究和交流PPT、肺炎球菌肺炎、肺炎球菌引起的急性肺部感染，其病理改变主要是肺实变，其临床特征是突然发病、寒战、高热、胸痛、咳嗽、痰锈、呼吸困难和肺实变。并发感染性休克胸膜炎和脓胸心肌炎肺外并发症，17，学会交换PPT，肺炎球菌肺炎，诊断和诊断肺炎，肺癌，急性肺脓肿和其他渗出性胸膜炎和其他病原菌引起的肺梗塞，感染性休克的治疗一般涉及补充血容量

10、以纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，应用糖皮质激素，应用血管活性药物以控制感染和预防心肾功能不全，18。学会交流结核分枝杆菌、肺结核和由结核分枝杆菌引起的慢性肺部传染病的特征是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。慢性病通常有低烧、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状。其特点是病程长，易复发。结果吸收纤维化钙化液化扩散临床表现全身症状呼吸系统症状实验室及其他检查结核菌素检查影像学检查结核菌素(结核菌素)检查其他检查床边原发性肺结核(型)血源性播散性肺结核(型)侵袭性肺结核(型)慢性纤维空洞性肺结核(型)结核性胸膜炎(型)1998年，中华医学会结核分会制定的中国结核分类将肺结核分为原发性血源性肺结核(代号：型)；

11、继发性肺结核(代号：类型):可能有许多病理改变，如增生性病变、浸润性病变、干酪样病变或空洞。结核性胸膜炎(代号：类型)；其他肺外结核(代号：类型)。19.在中国学习交换结核菌素和诊断结核病。分类包括四个部分：(1)五种类型：类型，类型，类型，类型和类型。(二)病变范围和空洞按左右两侧分别描述，分为上、中、下肺野。右侧病变记录在水平线上方，左侧病变记录在水平线下方。如果一侧没有损伤，则用“(1)”表示。在第二和第四前肋下缘内端的水平处，肺被分成上、中和下肺野。如果有空洞，在相应的肺字段中添加“0”。(3)痰结核检查中痰菌阳性或阴性分别用()或(-)表示，涂片、细菌收集和培养方法分别用“涂片”、“

12、收集”或“培养”表示。如果没有痰或没有痰检查，请注明“没有痰”或没有痰检查。(4)活动和结果1延长期内新发现的活动病灶；病变比以前增加和恶化。新孔或扩大孔；痰细菌阳性。有上面的一个。2.改善期病变吸收比以前多；洞缩小或关闭；痰细菌呈阴性。有上面的一个。3.在稳定期，病变不活跃，空洞闭合，痰菌连续6个月以上呈阴性(每月至少检查一次痰)。如果空洞仍然存在，痰菌应连续阴性一年以上。诊断实例：进展期浸润性肺结核。20，研究和交流PPT，肺癌、慢性支气管炎、肺炎球菌性肺炎、支气管扩张、肺脓肿的鉴别诊断，化疗，其治疗原则是：早期、联合、适当、定期和全程的抗结核药物，如异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺等一线

13、杀菌剂，以及乙胺丁醇、对氨基水杨酸、硫脲、卷曲霉素、卡那霉素和异噻嘧啶等。新药对磷霉素有益，如利福喷丁、利福布丁和喹诺酮类药物如氧氟沙星、左氧氟沙星和环丙沙星。一、对新发现或已知活动性肺结核的化疗患者，未使用抗结核药物治疗或治疗后不足1个月者。对于新诊断的涂片阳性病例，无论培养物是否为阳性，均将采用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺联合治疗的6个月缩短方案对所有初次治疗失败的患者进行再治疗，并在治疗后恢复痰菌疗效被确定为痰结核持续转阴3个月的主要指标。x线检查显示病灶吸收和硬化是第二个指标。经过几周的系统治疗，临床症状可以消失，因此不能作为判断疗效的决定性指标。21、学会交换PPT，对症治疗发热、盗汗、

14、咳嗽、咳血，一般处理止血药物。如果输血局部停止出血，则通过纤维支气管镜确定出血部位，并用稀释的肾上腺素海绵压迫或填塞出血部位以止血。冷盐水灌洗，或局部应用凝血酶或气囊压迫来控制止血。必要时应考虑肺叶切除术和肺段切除术。糖皮质激素应用的适应症：急性粟粒性肺结核、干酪性肺炎、急性结核性渗出性胸膜炎等。外科治疗适用于肺组织损伤严重，经长期内科治疗后仍未恢复的病变，如一侧或一侧肺叶广泛损伤、大结核瘤、单侧纤维性厚壁空洞、重度支气管扩张伴反复咯血等。并且可以通过肺叶或全肺切除。肺叶切除术对于结核性脓胸和/或支气管胸膜瘘是必要的。22、学会沟通PPT，原发性支气管肺癌，起源于各级支气管上皮的恶性肿瘤，其发

15、病率与吸烟和环境污染有关。吸烟空气污染导致职业性肺癌。病理学和分类1。根据解剖位置进行分类(1)中央型肺癌(2)周围型肺癌(2)组织学分类(1)鳞状细胞癌(称为鳞状细胞癌)(2)小细胞未分化癌(称为小细胞癌)(3)大细胞未分化癌(称为大细胞癌)(4)腺癌(5)，23，研究和交换PPT，临床表现，原发肿瘤引起的症状，癌症远处转移引起的症状，其他肺外表现，实验室和其他检查，影像学检查， 痰脱落细胞，纤维支气管镜检查，其他检查，淋巴结活检，肺针抽吸活检，胸膜活检，纵隔活检，胸部活检，放射性核素扫描，诊断，鉴别诊断和治疗，24，学习沟通PPT，第2单元循环系统疾病，心力衰竭，充血性心力衰竭，无症状性心

16、力衰竭，心力衰竭，基本病因，原发性心肌损伤(心肌收缩力降低)，缺血性心肌损伤，冠心病心肌炎和心肌病，VMC，原发性扩张性心肌病，心肌代谢紊乱，糖尿病性心肌病，维生素B1，心肌淀粉样蛋白缺乏，异常心脏负荷(后负荷)， 压力负荷(预负荷)过大、容量负荷(预负荷)过大、呼吸道感染诱因不足、快速和严重缓慢性心律失常、钠盐摄入过多、静脉输液过量等。晚期妊娠和分娩、对洋地黄类药物的愤怒、阻断剂、CCB、奎尼丁、普鲁卡因胺CHD、心肌梗塞、风湿热、甲状腺机能亢进、贫血、25、学会交换PPT、临床类型、发展速度、急性和慢性部分、左心、右心和总心衰竭、收缩和舒张性心力衰竭、心功能分类、慢性心力衰竭、左心衰竭、高心、CHD、MR、AR、单纯性右心衰竭、肺性心脏病、PS、ASD、右心衰竭通常继发于左心衰竭后PAH、 严重和广泛的心肌病可导致完全性心力衰竭，26、学习交换PPT、左心衰竭、肺充血、呼吸困难、劳动呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘(心源性肺水肿)、急性肺水肿、咳嗽、咳痰和咯血、心输出量减少、疲劳、头晕、心悸、肺部湿罗音、由于体位改变导致的肺部毛细血管压力增加、当液体渗入肺泡心源性哮喘时肺部发出喘息声以及胸腔积液的心脏体征。 心脏增大，心率加速，s1减弱，p2过动