胰岛素及口服降糖药

1、胰岛素和口服降糖药，李东龄讲师办公室：科学和教育大楼906室E-mail:29章，概述，1，糖尿病概述2，胰岛素，分为两类：第一型糖尿病：儿童和青少年经常发生，因胰岛素依赖而导致的生命裴珉姬；2型糖尿病：不依赖胰岛素维持生命。危险主要来自高血糖引起的并发症，如肾脏、视网膜、心脏、脑血管、神经、眼底、脚等。糖尿病诊断，1，尿：肾糖阈：血糖160-180mg/ml；2，血糖：判断糖尿病状态和疗效的主要指标：空腹血糖高于7.0mmol/L，随机血糖高于11.1 mmol/l。3、口服葡萄糖耐受性试验(ogtt)；4、糖化血红蛋白a1(ghba 1)；反映了采血812周前的平均血糖状态。5、自身免疫反

2、应的象征性抗体：1)胰岛细胞抗体(ICA)；2)胰岛素自身抗体(IAA)；3)谷氨酸脱羧酶抗体(gad-ab)；6、血浆胰岛素及c肽测定：血浆胰岛素：细胞分泌胰岛素功能的标准指标。血浆c肽测定：不受外源胰岛素影响，能更准确地反映胰岛细胞功能。糖尿病诊断过程，OGTT口服糖耐量检查NGT糖耐量减低，1型糖尿病2型糖尿病，胰岛细胞介导的免疫损伤引起的胰岛素绝对缺乏，遗传因素，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷胰岛素相对缺乏，胰岛素依赖型，胰岛素，调节型，运动口服降糖药，糖尿病治疗，糖尿病治疗剂分类(3)非尼丁：本哈明，二甲双胍；(4)葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖；(5)其他：雷格瑞娜。第一节胰岛素，胰腺分为

3、外分泌腺和内分泌线两部分。外分泌腺主要分泌胰腺，内分泌腺由大小不同的细胞团胰腺组成，分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，调节物质代谢。细胞分泌：胰高血糖素细胞分泌：胰岛素d细胞分泌：生长抑素，胰岛素概述，banting，right，and best，left，with one of the diabetic dogs used in expeets，Frederick g . banting and John macleid were awarded the nobel prize in physology or medicine in 1923 for the discovery of in

4、sulin，胰岛素，inss1.糖代谢：血糖利用增加，来源减少血糖，增加血糖利用，血糖来源，血糖来源，胰岛素，insulin，2。脂肪代谢促进合成，抑制游离脂肪酸的分解，酮体增加脂肪酸的运输，原儿茶素a减少玻璃脂肪酸和酮体的生产3。蛋白质代谢促进氨基酸运输，蛋白质合成，抑制蛋白质分解。4.钾离子输送促进k内部流动，增加细胞内k浓度，减少血液k。促进脂肪酸合成，抑制脂肪酸分解，胰岛素，insulin，作用机制受体：两个子单位膜外，insulin结合部位的两个子单位膜蛋白是TPK活性，葡萄糖转运蛋白，胰岛素，Insulin，林爽应用1。对糖尿病的每种类型都有效。1型糖尿病；饮食调节和口服药物不能调

5、节的2型(重症)，严重并发症：酮症酸中毒和糖尿病昏迷；严重感染、消耗性疾病、高烧、怀孕、分娩等合并；糖尿病术前治疗。2.细胞内缺乏k:心肌梗死的防治。胰岛素，insulin，副作用1。血糖过低会发生低血糖昏迷，处理不当会致命。过敏反应一般轻微，短暂，引起过敏性休克。必要的话，服用抗组胺剂或糖皮质激素，可以换成高纯度制剂或人类胰岛素。3.胰岛素抵抗急性：在压力下发现更多的时候，抗胰岛素物质增加。慢性：体内产生胰岛素抗体。局部反应：脂肪萎缩的注射部位(女性男性)；应用高纯度的反应。胰岛素，insulin，药动学1。口服给药被胃肠消化酶分解，必须给药。皮下注射被迅速吸收，维持几个小时。3.基本上以自

6、由形式存在于血液循环中，血浆蛋白结合率为10%。主要是肝、肾灭活；通过谷胱甘肽氨基转移酶还原二硫键，a，b链分离，肾脏中的胰岛素酶也可以直接水解。5.为了延长作用时间，用碱性蛋白质(glovin，protin)进行修改。胰岛素、胰岛素、胰岛素制剂分类：短暂效果：正规胰岛素(regular insulin)半慢胰岛素锌悬浮液(semiLante insulin)中间效果：低精子蛋白锌胰岛素Lante insulin，慢胰岛素锌悬浮液rotamine胰岛素增剂：噻唑烷，罗格列酮；磺酰脲：甲苯磺酰脲、格利苯基脲；胍：本哈明，二甲双胍；4-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖；其他：瑞格蕾娜。第一，胰岛素增敏剂

7、，胰岛素增敏剂：噻唑烷二酮，糖尿病治疗剂的新类型。可以大大改善胰岛素抵抗和相关代斯障碍，对2型糖尿病和心血管并发症也有效果。Rosiglitazone，pioglitazone，englitazone，ciglitazone，胰岛素减水剂，1。islet细胞功能改善：islet面积、密度、细胞衰退2。改善胰岛素抵抗，降低血糖：减少骨骼肌、脂肪组织及肝脏的胰岛素抵抗，空腹血糖，餐后血糖减少。3种预防和治疗改善，胰岛素光敏剂，药理作用 2。改善脂肪代斯障碍：甘油三酯、HLD、LDL。3.2型糖尿病血管并发症的防治：血小板聚集、炎症反应和内皮细胞增殖抑制、抗as；延迟蛋白尿，改善肾小球病变。胰岛素减

8、水剂，应用林爽用于胰岛素抵抗和2型糖尿病。1.安全性和耐受性优秀，低血糖少的状态；2.困倦，肌肉和骨头疼痛，头痛，消化道症状。二、磺酰脲、常用磺酰脲顾颉刚低血糖：第一代：甲苯磺酰脲、氯磺酰基-丙烯脲；第二代：甘氨酸尿素、甘氨酸(降糖效果10-100倍)；第三代：胶质细胞(血小板聚集抑制，甘油三酯合成)，磺酰脲，药理作用 1。低血糖效果：对正常人或胰岛功能没有完全丧失的患者有低血糖效果。胰岛素释放促进胰岛素作用抑制胰高血糖素分泌，促进释放，磺酰脲，【药理作用】2。抗利尿效果氯磺隆能促进利尿激素分泌，促进尿崩症的抗利尿激素分泌。3.对凝血功能的影响第三代增加纤维蛋白原溶解活性，减少血小板粘附力，延

9、迟糖尿病微血管并发症。应用林爽1。糖尿病：胰岛素功能没有完全丧失，通过饮食调节没有效果的2型糖尿病患者。尿崩症：氯磺酰-丙基尿素。sulfonylurea sulfonylures，副作用 1。胃肠反应；过敏反应：皮疹等；持续低血糖(因过量服用)；互动1。因为蛋白质结合率高，所以与Aspirin、sulfonamides、Baoshan、青霉素、抗炎药物、香豆素等一起作为竞争蛋白。酶诱导剂，抑制剂也影响这种药物效果。氯嘧磺隆可竞争有机酸和肾小管分泌排泄。三、胍、非尼丁：二甲双胍(甲复名，降糖片)胍(丁葡胺)；在一些国家，苯并胍(phenylfomine，低血糖)已被禁用。二甲双胍，二甲双胍，丁

10、胺，尼姑，药理作用特征：只有糖尿病患者血糖降低，对正常人没有影响。机构：1。促进组织葡萄糖摄取：增加肌肉组织葡萄糖无氧胶水解，减少肝内糖原，减少肠内葡萄糖吸收，抑制胰高血糖素；2.改善血脂：降低甘油三酯、胆固醇、LDL、VLDL，延迟血管并发症。促进利用，胍双胍，应用林爽适合轻度糖尿病，特别是肥胖和简单调节饮食无效者；与胰岛素或磺酰脲联合用于中度和重症2型糖尿病。副作用 1。胃肠反应，高发生率。2.致命：乳酸血症(不增加有氧氧化，增加厌氧酵的分解)。iv，葡萄糖苷酶抑制剂，阿卡波糖，voglibose(药理作用)小肠竞争抑制-葡萄糖苷酶延缓g产生和吸收血糖。适用于轻度，中度2型糖尿病，特别是高龄患者。第五，瑞格列奈模拟胰岛素生理分泌。刺激胰岛素释放，降低血糖：与特定受体结合，阻断细胞