伤寒、菌痢.ppt

1、传染疾病(2)，周军博士研究生副教授南方医科高等院校病理系，伤寒Typhoid Fever，14，15，16世纪，伤寒战争爆发于十九世纪50年代克里米亚战争，因伤寒死亡的士兵是因战伤死亡的10倍1898年， 莱特研发伤寒疫苗的1914年第一次世界大战中100人死于伤寒的伤寒战争和贫困的从属，探讨病因和发病机制(理解)的病理变化和临床病理关系(把握)伤寒菌引起的急性传染疾病好发季节：夏秋的多病变部位：肠管(回肠末端淋巴组织的病变最突出) 病变特征：全身单核巨噬细胞系增生(急性增生性炎)临床特征：持续高烧、相对缓脉、情绪低落、血相下降(WBC )一高三低肝脾肿大、玫瑰疹、伤寒基本特征，病原学病原体

2、：伤寒菌沙门氏菌属属中d组，短棒状、无芽胞、荚膜、G-杆菌、有鞭毛其鞭毛抗原h和表面抗原Vi可使人体产生相应的抗体肥大反应(Widals rection )，可将血清中抗体升高作为临床诊断依据培养：在含胆汁的培养基中生长良好。 菌体分解后释放出细菌内毒素，在发病过程中发挥重要作用。 伤寒沙门氏菌属：伤寒沙门氏菌属菌落表面多层细胞球纵向3千，伤寒杆菌电子显微镜照相，患者传染源感染者污水，食物传播途径易接触感染人群，小盆友、青壮年多见，夏秋多见，感染过程、 传染源：患者与感染者，患者：病程中传染性最强带菌者：短暂带菌者：持续排菌3个月以内慢性带菌者：持续排菌3个月以上慢性带菌者：伤寒传播和流行的主

3、要传染源、伤寒玛丽、玛丽龙，1883年移居美国，年、尼人死亡那年，纽约医院厨师伤寒感染、人死亡、传播途径粪口途径的水和食物污染是流行的主要原因的散发病例，日常生活接触广泛，容易感到人群拥挤，普遍易感性高，儿童和青壮年病后免疫力长，第二发病者少(p 免疫力与血清中“o”、“h”、“VI”抗体的效价无关。 发病机制污染水、食物侵入消化道黏膜病变肠壁淋巴组织肠系膜淋巴结并被MC吞噬，其中增殖胸导管在血菌血症败血症(10天后)在胆囊内繁殖单核吞噬细胞球增殖(肝、脾、淋巴结肿大)、已敏感淋巴结抗变态反应、坏死溃疡、回肠下端、二、 病理改变与临床病理有关，急性增生性炎症宏命令噬菌体增生是主宏命令噬菌体肠伤

4、寒细胞球肠伤寒的总结病灶，吞噬能力强的细胞球浆蚀，使得肠伤寒杆菌损伤淋巴细胞血红细胞破坏死细胞的东鳞西爪，主要累及全身单核巨噬细胞系，病变累及肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、 脾和骨髓明显可见，无中性粒细胞渗出的髓样肿胀期(1W )肉眼回肠下段淋巴组织肿胀、灰红、质地柔软，淋巴集结病变最类似脑回状，表面充血水肿镜下淋巴组织增生，形成伤寒结节，1、肠管病变、坏死期(2W )肉眼化学基病灶溃疡期(3W )肉眼坏死组织崩溃，形成溃疡。 溃疡长径与肠长轴平行，深度和粘膜下层，边缘略隆起，底部有段差。 出血穿孔。 愈合期(4W )肉芽组织新生，填充溃疡，复盖上皮。 由于抗生素的运用，临床上上述四期典型病

5、变少见，髓样肿胀坏死溃疡、伤寒细胞球、伤寒：增生的宏命令噬菌体增大，核小，被挤在一侧。由于细胞球内吞噬伤寒菌，吞噬功能增强，因此常见被吞噬的淋巴细胞、血红细胞和细胞球东鳞西爪。2、单核吞噬细胞系病变，肠系膜淋巴结肿大，吞噬活跃于宏命令噬菌体内，伤寒肉芽肿脾：中度肿大，宏命令噬菌体弥漫增生，伤寒肉芽肿和病灶状坏死肝：肿大、质软、肝细胞浊肿、肝窦扩张、单核细胞淋巴细胞球浸润，伤寒肉芽肿骨髓：宏命令噬菌体增生，伤寒肉芽肿和病灶性细菌阳性培养3，其他病变致病菌的细菌内毒素胆囊：胆汁中繁殖，轻度炎症心肌：混浊、颗粒变性，中毒性心肌炎重脉，缓脉肾：肾小管上皮混浊肿胀，免疫复合物沉积神经中枢：脑小血管内膜炎

6、，颅神经细胞球变性，坏死，胶质细胞球增殖。 皮肤：淡红色小斑疹，细菌肌肉：凝固坏死、肌肉疼痛、知觉过敏、三、并发症、肠出血：23周，潜血阳性便血、大出血(2-8% )引起出血性休克。 肠穿孔：23周，最严重的并发症、好发末期回肠、突然地腹痛拉肚子、右小肚子压痛、反跳痛、腹部肌肉强直、冷汗、血压下降、x线可见游离气，伴肠出血。 支气管肺炎：小儿多、二次感染多、四、结局是，若无并发症，45周痊愈，获得强免疫力的抗生素应用以来，病程短，典型病例少见的死亡原因：败血症、肠穿孔、肠出血、小伤寒菌引起的急性传染病全身单核巨噬细胞系增殖(急性增生性炎) 肠道(以回肠末端淋巴组织病变为最特征)髓样肿胀期坏死期

7、溃疡期愈合期、细菌性拉肚子病(bacillary dysentery )、菌拉肚子生活中，世界菌拉肚子年发病数千万例，死亡数约60万人。 发展中国家：贫困、不卫生、疾病入口。 野外大型作业小组，军事行动部队，洪水灾害。 儿童、学习要求、病因与发病机制(了解)的病理变化及临床病理关系(掌握)，一、细菌性痢疾概况致病菌：痢疾杆菌病变部：多限定结肠病变部：大量细胞里肌肉渗出形成伪膜的临床特征：腹痛、拉肚子、急性后重，黏液脓血便重症病例休克和中毒性脑病、病原学、痢疾杆菌：肠杆菌科无革兰氏染色阴性鞭毛杆菌常规培养基对良好生长的外界环境生存能力强的各种化学消毒剂敏感。Etiology，二、发病机制、志贺痢

8、疾杆菌(a组)福氏痢疾杆菌(b组)鲍氏痢疾杆菌(c组)宋内氏痢疾杆菌(d组)，各型痢疾杆菌产生细菌内毒素，发热、全身毒血症和引起休克的主要原因痢疾志贺菌(a组)又产生外毒素并神经毒素、Etiology、三、流行病学、传染源：患者和感染者。 传播途径：消化道传播。 易感性高的人们：人普遍易感性高，免疫力短不稳定，容易反复感染和复发。 流行特征：常年发放，夏季秋季多发，小盆友和小二哥发病率最高。 发病机制：痢疾杆菌逃避结肠内繁殖入侵肠黏膜乙状结肠，在直肠黏膜固有层内增生可能产生内毒素、外毒素全身中毒反应及局灶性细胞里肌肉性坏死性炎，胃酸正常菌群拮抗、四、菌拉肚子临床类型和病变主要发生在大肠，尤其是

9、乙状结肠和直肠。类型：急慢性中毒，1，急细菌性痢疾早期急塔尔西斯性炎充血水肿，粘液分泌细胞增加，炎性渗出(中巨c浸润)，点状出血，糜烂发展成伪膜性炎(细胞里肌肉、坏死组织、炎症细胞、血红细胞及细菌)，脱落后地图状溃疡肉芽组织伴新生、坏死渗出物吸收、上皮再生、表层坏死和中粒渗出， 片状脱落、伪膜、菌拉肚子肠伪膜、临床症状发热、腹痛拉肚子、急性后重、脓血便腹痛肠蠕动、肠痉挛拉肚子肠蠕动水分吸收肠壁充血、浆液渗出急性后重炎症刺激n末梢和肛门括约肌便秘感脓血便脓性渗出、伪膜排出、小血管破坏、血红细胞渗出的本病特征是全身中毒反应肠管病变的肠管症状为3阳性WBC ()、RBC ()，RBC ()，com

10、()，com ()，com ()，com (com ()，com (com )等。 细菌培养()，2、慢性细菌性痢疾菌拉肚子病程2月，急性菌拉肚子治疗变化不大，福氏菌感染肠道病变起伏，新旧病灶多存在于云同步的病理特征慢性溃疡形成：边缘不规则，底部不均匀，多肉芽组织增生慢性炎细胞球浸润为主肠狭窄：纤维状组织增生，瘢痕形成， 肠壁肥厚肠腔狭窄临床病理上相关腹痛、腹胀、拉肚子等肠管症状交替出现，无症状慢性带菌者和传染源出现，以27岁小盆友居多，毒性较弱的福氏、宋内氏菌为发病剧烈，体温迅速上升的头疼、寒战、痉挛和循环障碍等全身症状无上呼吸道感染症状， 肠道症状也明显休克型：感染性休克、苍白、皮肤痉挛、

11、噻菌灵、血压降低、脉细速脑型：脑缺血、浮肿烦闷、困倦、昏睡、抽搐、呼吸衰竭、3，中毒性细菌性痢疾、病理特征肠病变轻(卡塔尔西斯性或滤泡性肠炎)特征发病剧烈，全身中毒症状肠病变与症状慢性菌拉肚子、诊断：流行季节有痢疾接触史、有污秽饮食史、有黏液脓血便、急性后重等症状脓血的大便细菌培养确诊，可用于x线和s状结肠镜对慢性菌拉肚子的检查和鉴别诊断。痢疾杆菌伪膜性炎病变部：结肠，特别是乙状结肠和直肠类型多被限定：急性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾，毒性细菌性痢疾，归纳性练习，肠伤寒症在回肠常见的主要原因是， 伤寒病合并肠穿孔在发病后的哪个时期常见： a髓样肿胀期b坏死期c溃疡期d愈合期e以上，伤寒的主要病变是

12、， 答： a、b、c、d、e，伤寒的主要并发症为： a肠出血b肠狭窄c肠穿孔d肠坏死e肠套叠，回答： a、c，d，e，虽然在全身单核宏命令噬菌体上增殖的b病变主要是在回肠末端c溃疡长轴和肠长轴平行d愈合后形成瘢痕，但肠狭窄e溃疡深度不易达到浆膜层； 急性菌拉肚子引起的肠道溃疡的特征为a火山口样b烧瓶样c地理图样d圆或椭圆形e垂直于肠长轴，回答： c急性菌拉肚子的临床表现为a高烧b黏液脓血便c头疼、无力d中毒休克e水电解质紊乱，回答： a、b、c、e，不符合急性细菌性痢疾病变特征的有哪一种() a早期在卡氏性炎症b肠粘膜表面出现伪膜形成c溃疡的大小等，地理图样d溃疡粘膜表面过度增殖，不符合息肉形成e肠粘膜充血浮肿、粘液分泌细胞亢进型细菌性痢疾的特征(A ) A