心脏和造血系统病理 ppt课件

1、.第1，9章心脏和造血系统病理，第1节心脏的炎症第2节造血器官炎症(1)心包炎(1)脾包炎(2)心肌炎(2)淋巴结炎(3)心内膜炎，2，心力衰竭心包和心包的病变，心包异物，心内膜病变，浆液性/纤维性心包炎，外伤性心包炎，鼻炎性病变。3，心包炎心包的壁层和脏层的炎症，是部分疾病过程中伴随的发病，但有时表现为独立的疾病(牛的创伤性心包炎)。有心包炎的时候，心包腔里总是积累着大量的炎性渗透物。渗透物(浆液性、纤维性、出血性、化脓性、腐败性、混合性等)。4，(1)传染性因素是细菌或病毒通过血流直接进入心包的主要细菌因素(巴氏杆菌、链球菌、大肠杆菌、猪丹毒杆菌、鸡伤寒昆沙门胧他们通常引起浆液纤维素性心包

2、炎，严重的是化脓性心包炎)。5，化脓性心包炎，6，(2)创伤因素，心包引起机械性创伤，主要是牛、牛、牛和羊。牛素食没有充分咀嚼，吞咽得快，顾颉刚粘膜上分布着很多角化乳头，对京城刺激的五感迟钝。因此，铁钉、铁丝等混合在食谱中，容易误吞胃，根据胃移动的异物往不同的方向钻孔。网上前部只有薄层的拦截，与心包相邻，网上收缩时异物会刺穿胃壁，刺穿心包或心脏，此时胃里的微生物也会侵入，引起外伤性心包炎。7，(b)病理变化，(1)传染性心包炎；从浆液性开始，发展为浆液纤维素。早期发展为绒毛心脏，后期发展为盔甲心脏。从盔甲心脏，心包渗透，可以用奶酪填补心包。心外膜增厚，甲，绒毛，纤维性心包炎，8，、心外膜混浊的

3、纤维素-脓性渗透物覆盖，粗糙肥大。心包能看到外伤，有时能看到尖锐的异物。2 .外伤性心包炎，12，(3)结局和影响，1。病情有点轻，浆液被吸收消失了。严重心包积液压迫心脏，影响心脏收缩功能。2.纤维性心包炎和创伤性心包炎渗透物不能吸收，最后汽化引起心包粘连，完全封闭到心包，心脏不能收缩，心脏也不能收缩，导致心力衰竭，静脉血不能回流，全身淤血，严重时威胁生命。13，心肌炎，2。病理变化，(1)实质心肌炎，(2)间质性心肌炎，(3)化脓性心肌炎，(1)。肌炎是由多种原因引起的心肌炎性病变。感染、物理、化学因素等多种因素会引起心肌炎，因此心肌损伤的轻重有很大的不同，林爽表现不同，轻度患者没有症状，重

4、症患者会发生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。大部分患者可以通过治疗痊愈，部分患者在急性期后发展为扩张型心肌病变化，可能反复发生心力衰竭。14、15，(1)实质性心肌炎实质心肌炎以心肌纤维变化为主，渗出和增加过程轻微，经常发生急性经过。原因和发生机制(1)原因。一些细菌性传染病(公交车菌、朱毒、鸡沙门氏菌、链球菌等)、病毒性传染病(口蹄疫、流感等)和中毒疾病(砷、磷、有机汞中毒等)的共同发病很常见。(2)发生机制。在传播过程中，病原体和毒素可以通过血源途径侵犯心肌，直接破坏心肌细胞，引起实际的心肌炎。可能会扩散到心内膜炎或心外膜炎。2.从病理变化眼观可以看出，林莺用灰白色煮肉，质地脆，心脏扩张，

5、特别是右心室。炎症主要是局灶性的，心脏断面有围绕心脏的灰黄或灰白色斑纹，形状像虎皮，因此被称为“虎盘心”。显微镜检查表明心肌纤维是颗粒变性，脂肪变性。严重的时候会出现水泡变性、蜡样坏死，甚至崩溃。癫痫和肌纤维坏死都有不同程度的浆液渗出和中性细胞，淋巴细胞，组织细胞，肠细胞浸润。16，(2)间质性心肌炎间质性心肌炎是心肌间质的渗出和增殖性变化占优势的炎症，心肌纤维变性变化相对轻微。1.原因和发生机制(1)原因。一些寄生虫感染和变态反应会引起间质性心肌炎，间质性心肌炎也发生在传染性及成瘾疾病过程中。(2)机制。寄生虫感染时猪感染弓浆虫时，寄生在心肌纤维上的弓浆虫的滋养体和包囊可能导致心肌纤维的变性

6、变化，但后来以间质炎性细胞渗透的过程为主。变态反应性心肌炎的发生与机体以前的致敏作用(尤其是传染病)有关，心肌的免疫性病理损伤在一定程度上与细胞介导细胞毒型变态反应和延迟发型变态反应有关。17，2。病理变化眼管，外观间质性心肌炎与实质心肌炎相似。经检查，心肌纤维表现为不同程度的变性和坏死，主要病变集中在癫痫，间质中可见充血、出血、浆液性渗出和大量炎性细胞渗透和增殖，主要是单核细胞、淋巴细胞和肠细胞。变态反应性心肌炎除了这种共性变化外，心肌间小血管壁发生了纤维蛋白样坏死，癫痫内有更多的酸性细胞浸润。18，(3)化脓性心肌炎化脓性心肌炎通常由有机体的其他部位(肺、子宫等)化脓性栓塞通过血液传递或转

7、移到心肌创伤。化脓性心肌炎大部分是局灶性的。1.原因和发生(1)原因。经常由葡萄球菌、链球菌等化脓性细菌引起。化脓性细菌起源于脓毒症的转移性细菌栓塞，见于子宫炎、乳腺炎、关节炎等化脓性炎症。(2)机制。化脓性细菌栓塞通过血液转移到心脏，在心肌形成化脓性栓塞，引起心肌增厚或化脓性心肌炎。另外，化脓性心肌炎可能是创伤性心包炎或溃疡性心内膜炎和化脓性心肌炎的炎症过程扩散到心肌而引起的。2.病理变化眼管可见心肌有大小不同的脓肿。慢性时，化脓灶外形成包囊。脓汁的颜色会因化脓杆菌的种类而异。经检查，早期血管栓塞显示出血性浸润后，发展为纤维性化脓性渗出，其周围出现了由充血、出血、中性细胞组成的炎性反应带。化

8、脓性病灶及其周围心肌纤维变性。慢性时化脓炉周围有纤维结缔组织增殖。19，(4)结局和对机体的影响心肌炎是激烈的病理过程，对机体有很大影响。非化脓性心肌炎的病灶被机械化，最终以心肌纤维化结束，形成灰白色斑点块凹陷区，可以显着减弱心肌收缩力。化脓性心肌炎往往以钙化、胞囊形成、纤维化的发生而告终。有时心肌发生的脓肿会破裂到心脏，脓液与血液混合，洒在全身会引起脓毒败血症。心肌炎可能影响心脏的自主性、兴奋性、传导性、收缩性，临床表现为心跳(例如窦性心动过速)、多种形式的体外收缩和传导阻滞。严重时心肌的广泛变性、坏死、传导障碍发展为心力衰竭。，20，心内膜炎是指心内膜炎。心内膜炎可根据炎症侵袭的部位划分。

9、瓣膜性深壁性腱干脆乳头肌性裁判膜性。21，根据心内膜炎的病变特点，verrucous血栓性心内膜和溃疡性心内膜炎，1。分为疣状血栓性心内膜。22，23，24，造血器官炎症2节，1。脾脏发炎，25，26，2。淋巴结炎，27，慢性淋巴结炎大部分有明显感染，腹股沟淋巴结肿大，特别是长期存在，不变的扁平淋巴结没有多大意义。但是没有明显原因的颈部、锁骨上淋巴结肿大，表示全身性淋巴组织增生性疾病，需要重视，进一步检查确定。结核性淋巴结炎发烧、出汗、乏力、血沉增加速度快，在青壮年出现了很多。伴结核病，淋巴结纹理不均匀，部分较轻(奶酪形状变化)，部分坚硬(纤维化或钙化)，徐璐附着，与皮肤粘合，活动度下降。这种

10、患者是结核杆菌实验和血液结核抗体阳性。恶性淋巴瘤在所有年龄段也可见，淋巴结肿大通常是木桐古堡，进行性肥大，从大豆到枣，到中等硬度。一般没有皮肤和粘合，在初中期不能徐璐融合，可以活动。后期淋巴结可以长得很大，也可以融合成大块，直径大于20厘米，侵犯皮肤，崩溃后长期不愈合。还可以侵犯肺、消化道、骨骼、皮肤、乳腺、神经系统等纵隔、肝脏、脾脏和其他器官。确诊需要活组织病理检查。临床上，恶性淋巴瘤往往容易误诊，表浅淋巴结肿大为首发，70%在初诊时被诊断为淋巴结炎或淋巴结结核，治疗延迟。巨淋巴结增生是一种罕见的容易误诊的疾病。不明原因的淋巴结肿大，主要侵犯胸腔，纵隔最多，肺门和肺内也可以侵犯。其他入侵部位

11、包括颈部、腹膜后、盆腔、腋窝和软组织。经常误诊为胸腺瘤、浆细胞瘤、恶性淋巴瘤等。理解本病的病理及林爽表现对早期诊断很重要。假性淋巴瘤经常发生在眼眶、胃假性淋巴瘤、消化道淋巴性息肉等淋巴结外的部位，均可形成肿块。一般认为反应性增殖是炎症引起的。淋巴结转移瘤淋巴结总是比较硬，可以找到原发灶。纹理不均匀，全身性淋巴结肿大的情况很少。急性白血病和慢性淋巴细胞性白血病。另外，淋巴结肿大的情况很多，尤其是儿童常见的急性淋巴细胞性白血病，临床发病急，伴有发热、出血、肝、脾肿大、胸骨压痛等。血液学和骨髓穿刺检查可以确认诊断。结节病在我国很少见，经常侵犯双侧肺门，呈放射状，伴有长期低烧，全身淋巴结肿大。特别是耳

12、朵前后颌下器官旁边。临床上很难鉴别恶性淋巴瘤。传染性单核细胞增多症与青壮年男性一起由EB病毒引起，但患者一般情况良好，发热和全身性淋巴结肿大，脾脏轻微肿大。外周血有异型淋巴细胞，特异性凝集实验阳性可确诊。血清病是患者使用血清产品(破伤风抗毒素、丁光训疫苗等)后发生的疾病。少数患者将淋巴结肿大作为最先出现的林爽症状。但是大部分情况下，注射处和滑梯上的淋巴结首先肿胀。可以根据注射史及发热、皮疹、嗜酸细胞增多等进行诊断。淋巴结肿大是常见的，是以上列出的10种疾病的原因，希望通过及时诊疗、确诊和鉴别进行及时有效的治疗。(David aser，Northern Exposure，健康)，慢性淋巴结炎大部分有明显的感染灶，局限性淋巴结肿大，疼痛和压痛，通常直径小于23cm，在抗炎治疗后减少。腹股沟淋巴结肿大，特别是长期存在且不变的扁平淋巴结，没有多大意义。但是没有明显原因的颈部、锁骨上淋巴结肿大，表示全身性淋巴组织增生性疾病，应重视，进一步检查确定。结核性淋巴结炎发烧、出汗、乏力、血沉增加速度快，在青壮年出现了很多。伴结核病，淋巴结纹理不均匀，部分较轻(奶酪形状变化)，部分坚硬(纤维化或钙化)，徐璐附着，与皮肤粘合，活动度下降。这种患者是结核杆菌实验和血液结核抗体阳性。恶性淋巴瘤在所有年龄段也可见，淋巴结肿大通