心包疾病知识介绍ppt课件

1、.,1,心包疾病,.,2,概述：,心包由脏、壁层组成，二者间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少量（约30ml）液体，起润滑作用。 心包疾病分为：急性心包炎（伴或不伴心包积液）、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎等。临床以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见。,.,3,第一节 急性心包炎,概述： 为心包脏、壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起。常为某种疾病表现的一部分或为其并发症，因常为原发病所掩盖,故实际发病率远高于临床诊断者。,.,4,急性心包炎病因,1.急性非特异性： 2.感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体 3.自身免疫：风湿热及其他结缔

2、组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎；心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等 4.肿瘤：原发性、继发性 5.代谢疾病：尿毒症、痛风 6.物理因素：外伤、放射性 7.邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死 近年来急性心包炎的病因学有所变化，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多而风湿热、结核及细菌感染减少。,.,5,病理,按病理变化急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性二种。 在急性期心包脏壁层上有纤维蛋白、白细胞急少许内皮细胞的渗出，此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎； 随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，常为浆液纤维

3、蛋白性，液体量可由100ml至23L，多为黄而清的液体；积液一般在数周至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。 急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎症变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。,.,6,病理生理,正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。 急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学； 但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量变化，使心包内压力急剧上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞

4、的临床表现。,.,7,临床表现一、纤维蛋白性心包炎,（一）症状： 心前区疼痛：以急性非特异性心包炎及感染性心包炎明显； A:疼痛部位：位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛部，也可达上腹部（与心绞痛相似）； B:疼痛性质：可尖锐、亦可呈压榨样，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重； 注意与心肌梗死的心前区疼痛相鉴别。,.,8,（二）体征,典型体征：心包摩擦音，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边； 典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分；但多数仅有心室收缩和心室舒张相一致的双相性摩擦音；多数以胸骨左缘第3、4肋间最明显

5、；坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压更易听到。心包摩擦音可持续数小时或数天、数周；当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失。 （心包摩擦音发生在收缩期与舒张期，常呈来回性，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在可据此与胸膜摩擦音相区别。）,.,9,二、渗出性心包炎,其临床表现取决于积液对心脏的压塞程度。 （一）症状 心包积液最突出的症状为呼吸困难，与支气管、肺受压及肺淤血有关。严重时，患者呈端坐呼吸、身体前倾、干咳、声音嘶哑及吞咽困难等。,.,10,（二）体征,心浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音界；心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心音低而遥远； 心包积液（Ewart）征：当心包积液较

6、多时，在左肩胛下，可出现浊音及支气管呼吸音。,.,11,三、心脏压塞,急性心脏压塞表现为急性循环衰竭、休克等；如积液缓慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为奇脉、体循环淤血等；急性心脏压塞时，表现为：（一）颈静脉怒张；（二）动脉压下降，脉压小，心动过速，休克等；（三）奇脉。 奇脉指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气时显著减弱或消失，呼吸时复原的现象。也可通过测量血压来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。奇脉也见于肺气肿、支气管哮喘及大量胸腔积液时。,.,12,实验室检查（一）,一、化验检查：依原发病而定； 二、 X线检查 对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大；渗出性心包炎时

7、心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失；尤其肺部无明显充血而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别；成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难于检出积液。 三、超声心动图 探及液性暗区对诊断心包积液简单易行，迅速可靠，并可观察心包积液量的变化。,.,13,实验室检查（二）,四、心电图 急性心包炎因累及心肌，故心电图主要表现为： ST段抬高；一至数日后，ST段回到基线，T波低平及倒置，持续数周或数月； 心包积液时QRS低电压，量多时可见电交替；无病理性Q波及QT间期延长； 常有窦性心动过速。 五、心包穿刺 主要指针：心脏压塞和未明病因的渗出性心包炎。 心包穿刺可抽出的心

8、包积液作生物学、生化、细胞分类的检查，包括寻找肿瘤细胞等；且抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状，并在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等。 六、心包活检 有助于明确病因。,.,14,主要病因类型,一）、急性非特异性心包炎 是一种病因不明的浆液纤维蛋白性心包炎，以男性、青壮年多见。 临床特征： 病前数周常有上呼吸道感染史； 起病急剧，剧烈胸痛、发热，70%有心包摩擦音，较少发生严重心脏压塞； 化验检查：白细胞总数增加，血沉增快 X线示：心影增大 治疗： 本病可自愈，但反复多次发作，无特异性治疗方法，以对症治疗为主如卧床休息、镇痛药等；糖皮质激素能有效控制症状。,.,15,二）、结核性心包炎,由纵隔

9、或肺、胸膜结核病变直接蔓延而来，也可由淋巴管传播到心包。 临床表现： 结核病的全身中毒反应：长期发热、疲乏、体重减轻； 心包炎表现：心前区疼痛、心包摩擦音、心包积液及受压等；心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或血性。 早期诊断和及时抗结核治疗对防止转变为缩窄性心包炎甚为重要，糖皮质激素对积液的吸收与病情改善有一定的作用。,.,16,三）、肿瘤性心包炎,病因： 原发性肿瘤：主要是心包间皮瘤，较少见； 转移性肿瘤：常源于支气管或乳腺的恶性肿瘤，其次，淋巴瘤和白血病； 临床表现： 原发疾病伴有心包摩擦音、积液等；积液多为血性，常不伴有胸痛。凡快速增长的血性积液伴有心脏压塞，尤其伴有心电图电交替者

10、应高度怀疑肿瘤性心包炎可能，心包积液中寻找肿瘤细胞可明确诊断。 治疗： 原发病治疗； 心包穿刺或切开解除心脏压塞； 心包内注射抗肿瘤药物。,.,17,四）、心脏损伤后综合征,某些心脏损伤后出现的综合征：如心脏手术、心肌梗死、心脏创伤后等。 发病机制：尚不清，可能与心脏损伤后的自身免疫性过程有关。 临床表现： 发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛及白细胞增高、血沉加速等； 心包炎可以为纤维蛋白性、渗出性，也可发展为心脏压塞； 症状一般在心脏损伤后2周或数月出现，可反复发作；本病自限性。 治疗： 只需休息及对症治疗；糖皮质激素对消除症状甚为有效；如有心脏压塞可心包穿刺抽液。,.,18,五）、化脓性心

11、包炎,由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、或心包穿透性损伤感染而来；少数也可由血行细菌播散所致。常见致病菌为葡萄球菌、革兰阴性杆菌和肺炎球菌。 临床表现： 发热、白细胞增多及毒血症表现，同时有呼吸困难、颈静脉怒张或心脏压塞；化脓性心包炎常为其原发病所掩盖而漏诊。 诊断手段： 心包穿刺。 主要治疗措施：有效抗生素和心包切开引流。,.,19,诊断和鉴别诊断,一、心包炎诊断 临床表现、X线、心电图及超声心动图检查 二、病因学诊断 各种心包炎的特征及心包穿刺、活体组织检查等,.,20,预后,取决于病因，也与是否早期诊断及正确治疗有关。,.,21,第二节 缩窄性心包炎,概述： 因心脏被致密厚实的纤维化

12、心包所包围，使心脏舒张不能充分扩展，致使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。 病因： 本病继发于急性心包炎。在我国其病因依次为结核性、化脓性、创伤性、心包肿瘤、急性非特异性心包炎及放射性心包炎等。,.,22,病理及病理生理,病理： 急性心包炎随着积液逐渐吸收心包全面或局部有纤维组织增生、心包增厚粘连、脏壁层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。 心包病理：非特异性心包炎显示为透明样变性组织；结核性心包炎显示结核性肉芽组织或干酪样病变。 病理生理： 心包缩窄使心室舒张期扩张受阻、充盈减少，心搏量下降，因此，心率代偿性增快；同时上、下腔静脉回流因心包缩窄而受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝

13、大、腹水、下肢浮肿等。 吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张能力，因此，静脉压反而升高，形成吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称为Kussmaul征。,.,23,临床表现,心包缩窄多于急性心包炎后1年以后形成； 症状： 因心搏量下降而致劳力性呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹饱胀或疼痛。 体征： 颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快、 Kussmaul征及心包扣击音 与一般心力衰竭相反，患者腹水较皮下水肿出现的早且明显；其机制不明。 心包扣击音发生于第二心音后0.090.12秒，呈拍击样，系舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁振动所致。,.,24,实验室检查,X线：心影大小正常，左右心缘变直，主动脉弓变小；上腔静脉常扩张，有时心包钙化。 心电图：QRS低电压、T波低平或倒置。 超声心动图：心包增厚、室壁活动减弱、室间隔矛盾运动等；为非特异性而恒定的征象。 右心导管检查的特征性表现：肺毛细血管压力、肺动脉舒张压力、右心室舒张末期压力、右心房压力均升高且都在同一高水平；右心房压力曲线呈M或W波形，右心室收