心律失常诊断及治疗 ppt课件_第1页
心律失常诊断及治疗 ppt课件_第2页
心律失常诊断及治疗 ppt课件_第3页
心律失常诊断及治疗 ppt课件_第4页
心律失常诊断及治疗 ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩54页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、.,1,快速性心律失常,.,2,期前收缩(premature beats),是最常见的心律失常,可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病,临床表现有心悸不适,.,3,房性前期收缩(atrial premature beats),特征: 1.于导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒 2.P后QRS波群正常 3.其后代偿间歇不完全,.,4,交界性早搏 (junction premature beats ),特征: 1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R 间期0.12

2、秒 2.其后代偿间歇不完全,.,5,室性期前收缩(ventricular premature beats),特征: 1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波 2.呈二联律,.,6,期前收缩的治疗,房性期前收缩:常无需治疗。去除诱发因素,可应用镇静药物,有症状者用阻断剂和钙通道阻滞剂 交界性期前收缩:同房性期前收缩,.,7,室性期前收缩的处理(1),无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主,包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激,改善缺氧,纠正电解质紊乱因素,治疗以受体阻滞剂为主,.,8,室性期前收缩的处理(2),慢性器质性心脏病 治疗基础疾病 -受体阻滞

3、剂 乙胺碘呋酮,.,9,室性期前收缩的处理(3),既往认为需要紧急处理的室性期前收缩: 急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内 1. 频发室性期前收缩(每分钟超过5次) 2. 多源室性期前收缩 3. 成对或连续出现的室性期前收缩 4. 室性期前收缩落在前一个心搏的T波上 (R on T),.,10,室性期前收缩的处理(3),现在认为可以先不应用抗心律失常药物观察 以改善缺血状况为根本 过去主张首选利多卡因 现在主张首选-受体阻滞剂 或其它抗心律失常药物(胺碘酮),.,11,窦性心动过速,窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。也可由药物引起 心电图上P波在导联直立

4、,aVR导联倒置,频率100次/分,多为100180次/分 一般针对原发病及诱因治疗,.,12,窦性心动过速 (sinus tachycardia),特征: 窦性P波规律出现, 频率为101160次/分,.,13,房性心动过速(atrial tachycardia),心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速,可呈阵发性或持续性 常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍 自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒 心电图上P波与窦性P波形态不同,心房率为150200次/分,可伴有房室传导阻滞,.,14,房性心动过速,特征: 短阵房性心动过速 发作前或发作结束后 可见窦性P波

5、。 提早出现的P波, 连续三次以上。 P-P可不等,可部分未下传,.,15,房速的治疗,洋地黄中毒者:停用洋地黄;补充钾盐;应用受体阻滞剂及IA、IC和类抗心律失常药物 非洋地黄中毒:洋地黄、受体阻滞剂,钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗,.,16,阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia),是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 根据折返的部位分为4种,其中后二者占90%以上 窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速(AVNRT) 房室折返性内心动过速(AVR

6、T),.,17,阵发室上速- AVNRT概念:,房室交界内的折返冲动 曾有学者认为应称房室交界区折返性心动过速(AVJRT) 房室交界区(包括AVN)存在两条纵向分离的传导途径 折返为根本机制的室上性心动过速,.,18,房室结双径理象及折返,.,19,AVNRT 心电图特点,逆行P波常埋于QRS波群之间,可以出现在QRS波的之后、之中、甚至之前。 R-P时间70ms 、 AVF导联出现假q/假s波 AVR、V1导联出现假r波,.,20,心脏电生理检查,存在跳跃现象,且随之发生心动过速 程控刺激可诱发和终止 前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性,.,21,.,22,.,23,(三)AVNR

7、T 解剖基础,窦性冲动经快、慢径路前传,房早引起快径路前传阻滞,室早引起慢径路逆传阻滞,解剖基础:心房到房室结存在两条纵向分离的传导途径。 诱发因素:心房和心室(异常)冲动某一途径单向阻滞。,.,24,房室结双径理象及折返,.,25,AVNRT 分类,常见型(慢快型):(约占90% ) 快径路(FP)传导速度快,不应期长 慢径路(SP)传导速度慢,不应期短 慢径前传,快径逆传 少见型: (约占10% ) 快慢型AVNRT:快径前传,慢径逆传 慢慢型AVNRT:慢径前传,慢径逆传,.,26,阵发室上速- AVRT概念:,心房与心室之间,出现了房室结以外的电学联系途径,即旁路 旁路的本质:胚胎期心

8、脏发育过程中,房室之间纤维分隔不完全,致使有残存的心肌束通过纤维隔。 旁路与其它的心肌组织一样,具有兴奋性和传导性 一定条件下出现室上速,即房室折返性心动过速(AVRT),.,27,(二)AVRT 旁路,旁路的模式图,旁路所处的区域:二尖瓣环与三尖瓣环上,.,28,(三)AVRT 机制,根本机制: 折返,.,29,AVRT 旁路电生理特点,心室程序期前刺激:室房逆传无递减提示旁路,.,30,预激综合征 心电图,PR间期缩短(0.12S) 部分导联QRS波宽大(QRS间期0.12S),起始部出现顿锉(波) 继发性ST-T改变(属电张力性ST-T改变;但如果病史较长,则ST-T改变会自行纠正),.

9、,31,.,32,.,33,是旁路预激心室与房室结下传冲动正常激动心室形成的融合波,预激综合征 心电图,.,34,预激综合征 分类,完全显性预激:QRS 0.16 - 0.20S 不完全显性预激: QRS 0.12 - 0.16S 间歇性预激:间歇出现,提示AP不应期长 隐匿性预激:AP只有逆传功能,ECG表现正常,.,35,顺向型AVRT(O-AVRT) 最为常见,占AVRT的95% AVN前传,AP逆传 逆向型AVRT(A-AVRT) 较为少见,占AVRT的5% AP前传,AVN或另一条AP逆传(多AP折返),AVRT 分类,.,36,AVRT 心电图(O-AVRT),窄QRS波后逆P性心

10、动过速(束支阻滞除外) P常紧随QRS波之后,但不融合于QRS波之中 R-P70ms,.,37,AVRT 心电图(A-AVRT),完全预激性QRS波后逆P性心动过速 心动过速频率较O-AVRT为快 P常淹没于宽大畸形的QRS与继发的ST-T改变中 需要与其他类型的宽QRS心动过速相鉴别,.,38,室上性心动过速的治疗,1. 兴奋迷走神经的手法 2. 药物:ATP、心律平、异搏定、洋地黄 3. 超速抑制 4. 电复律 5. 药物预防发作 6. 治愈:RFCA,.,39,各种药物转复室上速,总转复率 平均起效时间 副作用 心律平 92.9-97% 7分钟 10% ATP 80-90% 2.5-40

11、秒 89% 异搏定 70-89% 8.4分钟 10% 西地兰 87.5% 41.8分钟 10% 胺碘酮 85% 30分钟内 较多,.,40,.,41,.,42,.,43,.,44,.,45,.,46,.,47,.,48,.,49,.,50,.,51,.,52,房扑和房颤病因,阵发性:可见于无器质性心脏病 持续性:风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术,.,53,心房扑动(atrial flutter),特征: 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250400次/分 2.房室比例为2:14:1,心室律不整齐,.,54,

12、心房纤颤(atrial fibrillation),特征: 1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 600次/分 2. R-R间期绝对不等,.,55,心房扑动的治疗,为右心房内大折返环所致 控制心室率:洋地黄、类药物 终止:超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 预防:奎尼丁、心律平、胺碘酮 治愈:RFCA,.,56,房颤的分类,持续时间: 1. 阵发性(paroxysmal)(48h) 3. 永久性(permanent) (6个月) 发生原因:器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性(孤立性) 心室率快慢:快速性房颤(心室率110次/分),.,57,房颤的发生机制,折返机制 主导环学说 异位局灶自律性增高 预

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论