心力衰竭诊治临床问题 ppt课件

1、.,1,ACC/AHA 2009成人心力衰竭诊断与治疗指南更新点介绍,心力衰竭诊治临床问题,.,2,所有的心血管疾病最终都不可避免地要进展到心衰阶段，所导致的后果：,在出现心衰症状前因其他原因死亡 因心肌梗死或恶性心律失常猝死 心衰症状得到控制，有较好的生活质量和寿命 心衰进展到不可逆阶段死亡,.,3,心力衰竭诊治指南,ACC/AHA：2001年 中国：2002年 ACC/AHA：2005年 ESC：2005年 中国：2007年 ESC：2008年 ACC/AHA：2009年,.,4,心力衰竭的定义,心力衰竭是因各种心血管疾病导致心脏结构或功能异常，损害了心室的充盈或射血功能而引发的复杂临床综

2、合征。其基本表现是呼吸困难、乏力，及/或液体潴留体征。,.,5,心力衰竭概念要点,心力衰竭是一种临床综合征，其诊断靠临床症状和体征，并不存在单一的心衰确诊方法。 心包、心肌、心瓣膜和大血管的病变均可导致心衰的临床表现，但绝大多数心衰患者的症状是由心室肌功能受损所致（包括收缩及舒张功能）。 左室内径和EF值正常的心衰患者，其自然病史和处理方法不同于EF值降低的患者。,.,6,心力衰竭概念要点,心功能NYHA分级依据的是活动耐力。 但心衰患者的活动耐力与其EF值之间并无很好的相关性，其原因包括心脏和心外两方面。 心脏因素：心室顺应性、瓣膜返流程度、心包可扩张性、心脏节律、传导系统异常、右室功能。

3、心外因素：外周血管、骨骼肌、肺循环、自主神经系统、肾排钠能力。,.,7,心衰的分期系统,新指南仍然强调心衰是一种临床综合征，其发展过程可分为四个阶段（4期），前2期（A期和B期）尚未发生心衰，但属于心衰高危人群。C期是现有或曾有心衰表现且心脏结构异常，D期指可能须接受更先进专业治疗的顽固性心衰患者。,.,8,分期系统的意义,这种分期系统认为，心力衰竭象冠状动脉疾病一样，有明确的危险因素和结构基础。心力衰竭的进展包括无症状期和有症状期，针对每一期的治疗可降低心力衰竭的发生率和死亡率。,.,9,发生了心血管疾病或存在心血管疾病危险因素，但心脏结构和功能正常，未出现心力衰竭症状。（如已存在高血压、冠

4、状动脉斑块、糖尿病、肥胖、代谢综合征等） 干预措施：治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱，冠脉血运重建、控制体重、戒烟限酒、控制甲亢及过速性心律失常、阿司匹林一级预防等。,阶段A（有危险因素，无结构异常、无心衰）,.,10,阶段B （有危险因素、有结构异常、无心衰）,发生了器质性心血管疾病，心脏结构和功能已经异常，但未出现过心力衰竭临床症状。（如实验室检查发现心肌缺血/损伤、陈旧心肌梗死、心室肥厚、心腔扩大、瓣膜狭窄或关闭不全、EF值减低或舒张功能不全） 干预措施：A 期所有措施，合适人群应用ACEI/ARB、受体阻滞剂。,.,11,阶段C,临床上大量的心力衰竭病人均属于此期。器质性心血管疾病+心脏结

5、构功能异常+既往或目前有心力衰竭症状。 干预措施：A、B两期所有措施；无禁忌症全部使用ACEI、 受体阻滞剂；存在液体潴留使用利尿剂；特定患者使用醛固酮受体拮抗剂、洋地黄类强心剂、起搏治疗等。,（有危险因素、有结构异常、有心衰）,.,12,阶段D（终末期心衰）,心力衰竭进入到难治性终末期阶段。尽管采用了优化的药物治疗，仍表现为休息或轻微运动即有症状，不能完成多数日常活动，经常有心脏恶液质表现(消瘦、贫血、低钠)，需多次和延长住院接受强化治疗。 干预措施： A、B、C期所有措施；频繁静脉使用利尿剂；持续静脉点滴正性肌力药；考虑心脏移植及其他手术措施；临终关怀。,.,13,分期系统与NYHA心功能

6、分级的关系,这种四期分期系统旨在完善（而非取代）纽约心脏病学会（NYHA）的心功能分级，后者主要用于评判C期或D期心衰病人症状的严重性，属医务人员的主观判断，可以在短期内频繁变化。,.,14,四期分期系统相对稳定，如有心衰临床表现的C期病人，其NYHA可在I到IV级间变化，但不可能属于B期。因此，即使患者处于NYHA I级，C期的推荐治疗仍然适用。,.,15,心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构,心室重构是由一系列复杂的分子细胞机制导致心肌细胞肥大、凋亡，间质纤维化，心室容量增加、形状改变（横径增加呈球型）。,.,16,心肌损害和心室重塑,Normal,Remodeling,心室重构是一个持续

7、存在的过程,.,17,心肌梗死后心室重构,心梗初期 心梗后期 整体重构 (小时到天) (数天到数月),.,18,心室重构与心力衰竭恶性循环,心腔大小和结构的变化不仅增加了衰竭心脏心室壁的应力，也同时抑制了其机械收缩功能，而且增加了二尖瓣口的返流量，这些效应维持并加剧了心脏的重构进程。,.,19,心室重构的发生机制,研究表明，内源性神经体液激活在心室重塑与心力衰竭发生发展进程中起重要作用。这些神经体液因子包括去甲肾上腺素、血管紧张素II、醛固酮、内皮素、精氨酸加压素、肿瘤坏死因子等。,.,20,病理生理与临床联系,迄今为止，大规模临床试验结果表明，只有受体阻滞剂、ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗

8、剂三类药物具有延缓心室重塑、改善心衰病人预后的作用，而内皮素受体拮抗剂、精氨酸加压素拮抗剂、肿瘤坏死因子拮抗剂等，均未显现出有益作用。,.,21,识别心力衰竭病人（靠临床表现）,心力衰竭的主要临床表现是呼吸困难、乏力（肺淤血及呼吸肌、骨胳肌缺血所致），和肝脏肿大、肢体水肿（体循环淤血所致）。,.,22,关于左心衰和右心衰,组成两个心室的肌肉束是相连的，两个心室还有共同的室间膈，而且体、肺循环血流动力学异常发展到一定阶段也会相互影响。因此，左心衰和右心衰是分别用于描述肺循环淤血或体循环淤血的术语，并非指哪个心室的损害更严重。,.,23,一般情况下，扩张性心肌病患者左右心室功能多同时受损。而高血压

9、、冠心病患者往往先有左心功能异常，长期肺静脉高压、肺淤血致肺动脉高压后，右室功能也开始受损。,.,24,正常的心功能决定于下列因素：,正常的前后负荷 正常的心肌舒缩功能 正常的心率、节律 正常的瓣膜启闭功能 正常的心包结构 心房心室顺序收缩 左右心室同步收缩,.,25,临床上可引起心衰的心血管疾病依此为：,冠心病 高血压病 心肌疾病 心脏瓣膜病 心包疾病 代谢及内分泌疾病 心律失常往往是心衰的伴随、诱发或加重因素,.,26,在所有导致心力衰竭的基础心血管疾病中，以原发性心肌疾病的临床表现最重、预后最差。主要的临床类型就是“重症病毒性心肌炎”和“扩张性心肌病”，目前认为二者之间存在着密切关系，均

10、与家族性、隐匿性易感基因的存在有关。,.,27,心肌炎的临床谱差异很大，轻者可无症状或仅有非特异性胸闷、ST-T改变、早搏，重者可出现心脏扩大、心力衰竭、心动过速、房室传导阻滞、心包炎甚至猝死。近年来酷似急性冠脉综合征的心肌炎也常有报道。,.,28,心肌炎与心肌病,青年人猝死的尸检资料表明，病毒性心肌炎的发生率为8.6%12.0%，在全部心肌炎患者中，有915%可发展成扩张型心肌病；而所有扩张型心肌病患者中，有1/3是由病毒性心肌炎发展而来。,.,29,重症病毒性心肌炎的特点：,过缓或过速心律失常致阿-斯发作； 充血性心衰伴或不伴心梗样图形； 心源性休克； 急性肾衰竭； 非持续性或持续性室速伴

11、低血压； 心肌心包炎,.,30,新版Braunwald心脏病学中对心肌炎的描述：,心肌炎在心脏病的诊断中是最具有挑战性的疾病之一。人们对它的本质和病理生理所知甚少，也没有普遍认可的诊断的金标准，所有现有的治疗方法也都存在争议。,.,31,柯萨奇病毒感染后并非全部致心肌炎，有下列危险因素者易患病：,细菌感染； 环境过冷或过热； 剧烈运动或过度劳累； 精神创伤； 接受放疗或受到辐射； 营养不良 妊娠、分娩或外科手术,.,32,心肌炎病理改变,实质性病变（心肌细胞变性、肿胀、 坏死、 溶解） 间质性病变（心肌间质水肿、炎性细胞浸润） 按病变范围（局灶性、弥漫）,.,33,正常心肌组织切片,.,34,

12、局灶、间质性心肌炎,.,35,局灶、实质+间质,.,36,弥漫性、实质+间质,弥漫性心肌细胞断裂、溶解，间质广泛水肿，大量炎性细胞浸润,.,37,心肌炎治疗无特异手段,强调休息和增加营养； 改善心肌代谢及抗氧化治疗：大剂量维生素C的疗效最为肯定，不仅能清除氧自由基，而且其酸度不影响心肌细胞代谢也无明显毒副作用。曲美他嗪也建议使用； 抗病毒国外常用干扰素，国内黄芪有一定地位； 糖皮质激素不改善预后，不建议常规使用；,.,38,关于慢性收缩性心衰强调使用的ACEI和受体阻滞剂在急性心肌炎中的使用尚无统一意见，较多文献都建议如无禁忌症可在心肌炎急性期使用ACEI，而阻滞剂可能有潜在的抑制免疫力和使血

13、流动力学恶化的危险，不推荐急性期使用，但另有文献建议，血流动力学稳定后即按心衰B阶段处理。各种类型的钙拮抗剂均未被推荐用于心肌炎。,.,39,心肌炎与糖皮质激素,新版Braunwald心脏病学和2007年长城会资料中对于心肌炎使用免疫抑制剂仍未作推荐，但都提供了强的松用于心肌炎患者的临床试验资料，证实强的松可改善心肌组织炎症反应，但长期预后与对照组无差别。,.,40,2006年中华医学会资料,大多数扩张型心肌病的发生与持续病毒感染和自身免疫反应有关（特异性抗体阳性） 免疫性扩张型心肌病建议尽早使用阻滞剂和ACEI，强调使用黄芪，未建议使用糖皮质激素。 家族性和特发性扩张性心肌病存在心肌能量代谢

14、紊乱，建议使用辅酶Q10和曲美他嗪,.,41,2008年（郑州）中华医学会资料：,病毒性心肌炎发病机制： 病毒直接作用 免疫反应 生化机制：氧自由基损害心肌 Braunwald心脏病学中尚提及柯萨奇病毒感染后可出现高凝状态，致心肌组织微循环障碍,对于糖皮质激素在心肌炎中的应用问题仍不置可否，但在展望中又提及，对于免疫抑制剂治疗心肌炎继续从心肌炎类型及治疗时间窗上进行研究。,.,42,个人经验及荟萃资料：,轻型心肌炎病程在2周以内者，不使用激素； 一般情况稳定但心电图表现为一、二度房室传导阻滞，可试用冲击量激素35日，如有效改口服维持； 一般情况虽稳定但持续存在低热、血沉快及/或心肌酶升高者,.

15、,43,病程虽在2周内但出现下列情况之一者试用激素：,高度房室传导阻滞伴或不伴心源性晕厥者； 心脏进行性扩大、心力衰竭或复杂室性心律失常者； 心源性休克者； 合并心包积液者； 证实合并有结缔组织病者； 风湿性心脏炎者；,用法：冲击量之后强的松0.51.0mg/kg口服，总疗程68周,.,44,心力衰竭一定有病因（基础心脏病） 心力衰竭的发生或加重一定有诱因,感染 妊娠 心律失常 心肌缺血加重 血压控制不理想,贫血 肺栓塞 甲亢或甲减 过度肥胖 体力、饮食或情绪改变,.,45,心力衰竭诊断程序,.,46,识别心力衰竭患者,运动耐量减低 液体潴留证据,评估心脏结构和功能,心电图、X线、 超声 EC

16、T、MRI、BNP,确诊心力衰竭,确定基础心脏病,NYHA分级、6分钟步行距离,针对性治疗,.,47,心衰症状,运动耐力减低和呼吸困难均不具有特异性，主观性强并受多种因素影响，如果作量化评定，可使用六分钟步行距离法。,.,48,心衰体征,颈静脉充盈和肝颈征(+)是液体潴留的可靠证据，许多左心充盈压慢性增高的患者也有此体征。而肺部罗音并非一定要出现，许多患者即使在终末期左心压力增高时也可能没有罗音，因为罗音的存在通常反映心衰出现的快慢而不是容量增加的程度。,.,49,心衰体征,即使没有明显的外周水肿和肝脏肿大，短时间内体重快速增加也是液体潴留的可靠证据。一旦出现明显水肿，则预示着很快进入心输出量

17、下降的临床失代偿期。可有下列表现：脉压缩小、肢端发凉、精神萎靡或易怒、静息心动过速、肾功能恶化（BUN升高更明显）。,.,50,心衰实验室检查：心电图,心力衰竭很少有心电图完全正常者，因此，正常心电图对于排除心力衰竭的价值较高。如果同时存在心力衰竭的症状和体征，则异常心电图的诊断价值提高。胸前导联出现Q波、LBBB、非特异性QRS波增宽，都是EF值降低较好的预测指标。,.,51,心衰实验室检查：胸部X线,主要用于发现心脏扩大和肺淤血，但其对心衰的诊断必须与临床表现和心电图结合起来才有价值。舒张性心衰常无心影扩大，如心胸比例0.5并有肺淤血，则是EF值下降的征象。,.,52,心衰实验室检查：超声

18、心动图,是诊断心力衰竭最有价值的单项检查 除了判断收缩、舒张功能外，还可提供心腔大小、室壁厚度、室壁运动方式、瓣膜情况、心包情况、有无心腔内分流等有价值的信息。,.,53,心衰实验室检查：心脏ECT,心脏ECT不是诊断心力衰竭的常规检查手段，当心电图不能提供缺血、损伤、梗死等信息时，ECT可作为补充。虽然能发现心腔扩大，也能测定左右心室的EF值，但ECT不能提供心室肥厚、瓣膜异常等信息。,.,54,心衰实验室检查：BNP测定,血浆脑钠肽（BNP）和其前体N端前BNP（NT-pro-BNP）浓度升高见于左室充盈压升高的病人，测定BNP对于鉴别呼吸困难是心力衰竭还是肺部疾病所致有很高的敏感性和特异

19、性，因此可用于心力衰竭的初步筛查，但BNP浓度升高不能区别收缩功能障碍和舒张功能障碍。,.,55,目前的临床证据表明，对于急性呼吸困难患者，测定NT-pro-BNP可作为一种重要的筛查手段。如果未经治疗的患者NT-pro-BNP浓度正常或低于正常，则其呼吸困难不可能由心衰引起。,.,56,NT-proBNP测值范围：,50岁以下450pg/ml支持心衰； 50岁以上900pg/ml支持心衰； 有肾功能不全1200pg/ml支持心衰； 初次测定300pg/ml可排除心衰； 心衰治疗后200pg/ml提示预后良好。,.,57,NT-proBNP临床应用中国专家共识,采用“双切点”策略： 排除切点：

20、 300pg/ml 诊断切点：50岁以下、50至75岁、75岁以上分别为450、900、1800 pg/ml； 介于诊断切点之间的“灰区”：轻型心衰、心肌缺血、房颤，肺感染、肺癌、肺栓塞、肺动脉高压。,.,58,心力衰竭具体干预和 治疗措施,.,59,去除心衰病因及诱因,对合并心绞痛或虽无心绞痛但存在较多冠心病危险因素的心衰患者，行冠脉造影是合理的，PCI或CABG有助于改善心功能； 有效控制高血压、血脂异常及糖尿病； 终止使用损害心脏的物质/药物（酒精、可卡因、蒽环类抗生素） ； 积极处理心脏结构及瓣膜异常； 尽可能使房颤复律，或终止其他室上速。,.,60,阶段B患者的干预措施,心肌梗死后无

21、论EF值如何，均须使用ACEI/ARB和受体阻滞剂， 无论何种病因致EF值降低或心室肥厚者，均须使用ACEI/ARB和受体阻滞剂； EF值降低但无心衰症状的窦性心律患者不须使用洋地黄 EF值降低者避免使用非二氢吡啶钙拮抗剂和第一代二氢吡啶钙拮抗剂，如合并高血压及/或心绞痛，可选氨氯地平或非洛地平 中-重度瓣膜狭窄或关闭不全，即使无心衰表现，也应行瓣膜置换术，狭窄者推荐力度更强。,.,61,阶段B措施解读,EF值降低但无心衰症状的患者，长期应用ACEI已证实可延缓心衰症状的出现、降低死亡率并减少住院率。而ARB无此证据，但仿照阶段C的原则，在ACEI不耐受时可选ARB。 EF值不降低但有缺血/损

22、伤证据（心电图、ECT），如有明确心肌炎或大量饮酒史，也建议使用ACEI/ARB 虽缺乏-受体阻滞剂在这类人群的获益证据，但仍强力推荐，如为冠心病患者更适用。,.,62,阶段B措施解读,EF值虽降低但从无心衰表现、且为窦性心律的患者不推荐使用洋地黄，因为此阶段主要目的是防止进展到症状性心衰（C阶段），而洋地黄无此作用 大规模试验表明，EF值降低即使无心衰表现者使用非二氢吡啶钙拮抗剂也增加了死亡率 室上性快速性心律失常（房扑、房颤）的出现往往反映的是心室功能受损，又反过来加重心功能恶化，应尽可能采取措施转复。,.,63,阶段C：心衰患者的治疗措施,一般措施 药物治疗具体措施 特定患者须考虑使用的

23、措施（硝酸酯类、肼苯达嗪、奈西力肽、ICD、CRT）,.,64,CRT及ICD在心衰患者中应用的推荐力度加大； 肼苯哒嗪及硝酸异山梨酯在特定人群的应用有更多阐述； 提出心衰合并房颤的处理原则。,2009指南在以下三个方面出现了变动：,.,65,一般措施,限制钠盐的摄入和测量体重（3天内体重增加2kg须增加利尿剂量，6个月内体重下降5kg提示出现心脏恶液质）； 除非是急性失代尝期心衰或怀疑心肌炎，应鼓励病人做症状限制性体力活动； 应间断测定血钾，保持血钾水平在3.85.2mmol/L范围内，超出这一范围均会影响心脏的兴奋性和传导性，增加猝死发生率；,.,66,绝大多数心衰患者应避免使用下列三类药

24、物：,I类抗心律失常药物：该类药物有明显心功能抑制作用和促心律失常作用。可以使用的抗心律失常药物中，只有胺碘酮对于存活率无不良影响 钙拮抗剂：大多数钙拮抗剂可使心力衰竭恶化，增加心血管事件的危险。可以使用的药物中只有氨氯地平和非洛地平对于存活率无不良影响，可用于心衰伴高血压或心绞痛的患者； 非甾体类抗炎药：可以导致钠潴留和外周血管收缩，降低利尿剂和ACEI的疗效，增加其毒性。,.,67,药物治疗具体措施,大多数心力衰竭病人常规使用四类药物：利尿剂、AECI、受体阻滞剂、洋地黄； 能够在近期内改善症状的药物：利尿剂、ACEI、洋地黄； 能够改善远期预后的药物：ACEI、 受体阻滞剂、利尿剂中的醛

25、固酮受体拮抗剂。,.,68,利尿剂,有液体潴留证据的心衰病人均须使用利尿剂直至干体重，然后以最小有效剂量长期维持 利尿剂能在数小时或数天内迅速缓解心衰症状，而洋地黄、ACEI、-受体阻滞剂的临床获益须数周或数月才能显现 即使对利尿剂反应良好，单独应用利尿剂也不能保持临床情况长期稳定，一旦情况允许，就应及时与一种ACEI和一种-受体阻滞剂合用,.,69,液体潴留证据：,呼吸困难并双肺底对称性湿啰音 颈静脉充盈及/或肝颈征（+） 肝肿大及/或下肢水肿 体重每日增加1kg或3天增加2kg,.,70,利尿剂选用原则：,中、重度心衰首选泮利尿剂 轻度心衰或合并高血压者选噻嗪类 从小剂量开始渐增量至尿量增加、体重每日减轻0.51.0kg 最大剂量：呋噻米600mg/日、氢氯噻嗪200mg/日。（中国指南：呋噻米剂量不受限，氢氯噻嗪100mg/日） 病情控制后减量至最小有效量长期维持。,.,71,病情得到控制的标志：,呼吸困难及肺部啰音消失 水肿消退 体重连续3天稳定（波动幅度小于0.5kg）,此时给予有效的、固定剂量利尿剂，但要求每天记录体重，如波动超过一定的范围，则及时增减利尿剂量,.,72,利尿剂治疗过程中可能会出现低血压和氮质血症,如果无液体潴留证据，