外教-外科休克

1、s . h . o . c . k .外科休，外科第5章，新医科大学第一附属医院重症医学科，余，新医科大学第一附属医院重症医学科，余，第1页，休克的概念，休克是一种由多种原因引起的综合征，最终表现为有效循环血容量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损。根本原因是：缺氧。最终结果是：缺乏能量。第二页，1867年出版了第一部关于休克的专著，描述了1895年休克的症状。20世纪早期休克的关键是血压下降。60年代微循环理论，80年代休克的细胞机制。二。病史，第3页，根据病因分类，1。失血性休克，2。感染性休克，3。心源性休克，4。神经休克，5。过敏性休克，第4页，第3页。休克分类。病理生理学，

2、人体组织灌注不足，1。微循环的再分布。无氧代谢。炎症介质，4。胃肠道和内脏的继发性损伤，第5页，第6页，微循环的再分布，微循环组成：1。阻力血管(前门)2。容量血管(后门)3。途径(1)直接通路(2)动静脉吻合支(3)微循环在营养途径中的作用：主要功能：物质交换营养途径其他功能：1。调节全身血压阻力血管2。调节血容量血管微循环调节1。神经体液双重调节的神经调节：受体体液调节：血管收缩：如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓素A2、内皮素等。血管舒张：如组胺，激肽，腺苷，乳酸，前列腺素I2，内啡肽，肿瘤坏死因子，一氧化氮，2。儿茶酚胺酸中毒前不同血管对同一因素的反应不同，门敏感性耐受性差，门不敏感性耐受性

3、好。第7页，休克期和微循环变化，微循环痉挛，缺血缺氧，代偿期)1。微循环变化：灌流量少，灌注少，微循环缺血2。微循环变化机制(1)交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺抵抗血管痉挛(受体)血管收缩(受体)动静脉短路开放(受体)真毛细血管网灌注(2)其他体液因素的影响：抗利尿激素、抗利尿激素、血栓素A2、内皮素、多药耐药因子、低甲状腺素等。(1)早期休克：第8、3页。微循环变化的意义补偿“自输”儿茶酚胺静脉收缩回血速度、血管床容积回血容积有效循环血容积儿茶酚胺肝、脾血管收缩储血释放回血容积循环血容积“自输”儿茶酚胺毛细血管血容积、静水压力组织液出血容积“自输、自输”恢复血容积维持血压(2)血液再分配保证

4、心脑供血(3)心脏收缩力和心输出量，外周阻力维持血压，(1)早期休克：第9页，(1)早期休克：第4页。临床表现为外周血管收缩(皮肤)面色苍白，四肢湿冷尿量减少，肛门温度下降，汗腺分泌增多，出汗增多，中枢神经系统高层部位兴奋不安。清醒时，心率增加，收缩力增强脉搏速度，血压降低或正常，脉压降低，第10页，(2)休克期(抑制期)，微循环停滞期(停滞缺氧期)可逆失代偿期1。微循环变化特点：灌而少流，灌注，微循环扩张和淤滞2。微循环充血机制(1)抗组织缺血和缺氧性酸中毒；血管对儿茶酚胺的舒张能力；某些代谢物(组胺、激肽、腺苷、一氧化氮)的血管舒张和通透性；内毒素的血管舒张；血液流变学的变化；血细胞比容；

5、红细胞的聚集；白细胞粘附；血小板的粘附和聚集；和浑血第11页，(2)休克期(抑制期)，3。微循环变化的后果：失代偿性微循环充血、心输出量、动脉血压、有效循环血液、毛细血管静水压力、组胺和激肽的血浆外渗等。第12页，(2)休克期(抑制期)，4。临床表现为微循环充血(1)血压：进行性(2)脑缺血、冷漠和昏迷(3)心音低沉、心跳微弱(4)肾充血、少尿甚至无尿(5)皮肤：发绀、黄斑和静脉塌陷。第13页，(3)休克晚期(微循环衰竭，不可逆阶段，休克难治阶段，弥散性血管内凝血阶段)，1。微循环改变的特点：“不灌，不流”，充血加重，形成弥散性血管内凝血2。微循环障碍的机制：(1)弥散性血管内凝血(2)对血管

6、活性物质无反应的微血管麻痹。3.弥散性血管内凝血(DIC)的机制(1)血液流变学的变化：血细胞压实、血液粘度、缓慢血流和高凝状态(红细胞聚集、白细胞粘附、血小板粘附和聚集等)。)(2)凝血系统激活酸中毒损害血管内皮细胞，激活凝血系统。组织损伤导致因子释放到血液中，激活外源性凝血系统。休克的某些原因可以直接激活体内和体外凝血系统。其他凝血物质进入血液。(3)肝、肾血流灌注减少，清除凝血和纤溶产物的功能下降。(4)血管舒缩调节功能障碍和血管反应性降低有利于纤维蛋白沉积和微血栓形成。第14页，(3)休克的晚期，(3)微循环改变的后果，多器官衰竭。弥散性血管内凝血微血栓形成、出血后失血、循环障碍加重、

7、重要器官损伤加重。休克难治性全身炎症反应综合征，炎症介质泛滥，氧自由基。疾病恶化，第15页，(3)休克晚期，4。休克的临床表现加重了弥散性血管内凝血和各种器官的功能障碍，第16页，双细胞代谢的变化，糖的有氧代谢，无氧糖酵解，产生三磷酸腺苷的乳酸三炎症介质内毒素花生四烯酸激肽一氧化氮细胞因子血小板活化因子氧化剂神经内分泌介质，第17页，内脏器官的继发性损伤，(1)急性呼吸衰竭(休克肺)1。概念：急性呼吸衰竭患者在重度休克后期，或脉搏、血压和尿量稳定后。它属于急性呼吸窘迫综合征。2.休克肺的病理变化：肺水肿、肺泡内微血栓和透明膜形成、肺充血、出血和肺不张。休克肺的病理生理变化：气体扩散障碍，肺泡通

8、气/血流比率失衡。机制：1)肺微血管痉挛，肺毛细血管压力肺水肿肺毛细血管壁通透性肺水肿2)肺泡表面活性物质肺不张3)内皮细胞损伤肺水肿，肺不张5-羟色胺终末气道痉挛肺不张4)休克是由补体-白细胞-氧自由基引起的呼吸膜损伤，第19页，肺的组织学变化，第20页，内脏器官的继发性损伤，(2)急性肾衰竭(休克肾休克肾)分类：功能性肾衰竭(肾前衰竭)器质性肾衰竭(急性肾小管坏死)机制：休克肾血流量GFR，钠水重吸收驾驶员信息中心；由肾毒素引起的器质性肾衰竭，第21页，内脏器官的继发性损害，(3)急性心力衰竭的机制：1 .血压冠状动脉血流量，心肌缺血缺氧，儿茶酚胺心肌耗氧量，2。酸中毒、高钾血症、兴奋和收

9、缩耦合障碍、心肌收缩力。心肌收缩力的概念：由于胰腺缺血和缺氧，外分泌细胞的溶酶体被破坏，释放的溶菌酶分解组织蛋白，形成抑制心肌的多肽物质，称为心肌收缩力。中密度脂蛋白的作用：(1)抑制心肌收缩；(2)引起内脏血管收缩；(3)抑制单核吞噬细胞系统的功能。4.心肌弥散性血管内凝血心肌损伤。细菌毒素对心肌的抑制，第22页，内脏器官的继发性损伤，(4)消化道功能障碍1。消化功能障碍。2.形成应激性溃疡。3.肠道细菌的过度繁殖会导致肠源性内毒素血症。4.缺血、氧自由基等。肠粘膜屏障受损，肠通透性增加，肠道细菌移位。第23页，内脏器官的继发性损害，(5)脑功能障碍、缺氧、酸中毒、弥散性血管内凝血、脑血流灌

10、注不足、脑水肿、颅内压升高，第24页，内脏器官的继发性损害，(6)肝功能障碍、缺血、缺氧和血瘀引起的肝损害。肝窦和中央静脉有微血栓形成，导致肝小叶中心坏死，降低肝脏解毒和代谢能力，导致内毒素血症，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。第25页，在低血容量性休克中，当血容量损失小于20%时，由于机体的代偿作用，患者的中枢神经系统的兴奋性和交感神经活性增加。表现为精神紧张或易怒、面色苍白、手脚冰凉、心率加快、换气过度等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩的舒张压增加，所以脉压小。尿量正常或减少。此时，如果处理得当，休克可以迅速得到纠正。如果处理不当，疾病将会发展并进入抑制期。5。临床表现。休克代偿期，第26、5

11、页。临床表现为患者无动于衷、反应迟钝，甚至可能出现神志不清或无意识状态，伴有唇末和四肢纠纷、冷汗、脉搏加快、血压下降甚至脉压差变小。在严重的情况下，全身的皮肤和粘膜明显发绀，四肢发冷，脉搏不清，无法测量血压，并且没有尿液。代谢性酸中毒也可能发生。皮肤和粘膜有瘀斑或消化道出血，表明疾病已发展到弥散性血管内凝血阶段。当出现进行性呼吸困难、脉搏加快、易怒、发绀或痰呈粉红色，动脉氧分压降至8 KPa(60 MhG)以下时，常提示即使大量吸氧不能改善症状和提高氧分压，也存在呼吸困难综合征。2休克抑制期，第27页，第六节。休克监测，通过对休克患者的监测，不仅可以进一步确认诊断，还可以判断病情变化和治疗反应

12、。为调整治疗方案提供依据。(1)常规监测方法(2)辅助监测方法，第28、6页。休克监测，常规监测方法1精神状态2肢体温度，颜色3血压4脉率5尿量，第29，6页。休克监测，常规监测，可以反映脑组织的灌注情况。患者神志清醒，反应良好，表明循环血容量充足。从卧位转换到坐位时的无知、易怒、头晕、眩晕或晕厥，通常表明循环血容量不足，休克仍然存在。1。精神状态，第30页，第6页。休克监测，常规监测，2。肢体温度和颜色，反映体表灌注情况。四肢温暖，皮肤干燥。当轻轻按压指甲或嘴唇时，局部暂时缺血变得苍白，并在松开后迅速变红，表明休克已有所改善。休克时，四肢的皮肤通常苍白而冰冷；轻轻按指甲或嘴唇时，颜色会变得苍

13、白，松开压力后，颜色会慢慢恢复红润。6.休克监测，常规监测，3。血压。在休克的代偿期，严重的血管收缩可以保持或接近正常血压。因此，应该定期测量和比较血压。休克的证据是血压逐渐下降，收缩压低于12千帕(90毫米汞柱)，脉压低于267千帕(20毫米汞柱)。血压升高，脉压增加，表明休克有所改善。6.休克监测，常规监测，4。脉率和精细的脉搏速度经常出现在血压下降之前。有时血压仍然很低，但脉搏清晰，手脚温暖，这通常表明休克有改善的趋势。休克指数、脉率、收缩压(以毫米汞柱计算)有助于确定是否有休克及其程度。指数为0.5，这通常意味着没有冲击；超过1.01.5表示存在冲击；高于2.0，意味着严重休克。第33

14、页六.休克监测、常规监测和5尿量是反映肾脏血液灌流的指标，因此也能反映活体器官的血液灌流。放置留置导管，观察每小时尿量。尿量小于25毫升/小时，比重增加，表明肾血管收缩仍然存在或血容量仍然不足；如果血压正常，但尿量仍然很小，比重降低，则可能发生急性肾功能衰竭。当尿液vo，第35页，第六节。冲击监测，辅助监测，1。肺动脉插管，使用SwanGanz漂浮导管，将球囊从外周静脉插入上腔静脉，随着流经右心房和右心室的血流将其充气至肺动脉，测量肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室的压力，反映肺循环阻力情况。肺动脉压正常值为1.32.9千帕，肺动脉楔压正常值为0.82.0千帕，其升高表明肺循环

15、阻力增加。肺水肿时肺动脉楔压超过4.0千帕。当肺动脉楔压增加而中心静脉压未增加时，应避免过度输注以防止肺水肿，并应降低肺循环阻力。通过肺动脉插管，可以采集血液进行混合静脉血气体分析，从而了解肺动静脉分流的情况，即肺通气和灌注比例的变化程度。导管的应用存在一些并发症。第36，6页。冲击监测，辅助监测，2。混合静脉血氧的测定，氧需求和氧消耗之间的平衡作为早期氧供应不足导致的血液动力学损伤的标志，第37页，第6页。冲击监测，辅助监测，3。心输出量的连续监测，心输出量是心律和每搏输出量(46升/分钟)的乘积。休克时，心输出量通常会减少。然而，在感染性休克中，心输出量可能高于正常水平，因此有必要对其进行测量以指导治疗。采用肺动脉插管法和温度稀释法测定心输出量和心脏指数。心脏指数正常值为320020升(最小2)。第38页，第六节。休克监测，辅助监测，静脉注射。经皮氧监测，经皮氧监测：皮肤PO2的无创连续测量，经皮氧饱和度，血气分析，氧分压测量，第39页，第六部分。休克监测、辅助监测、血清乳酸测定，正常值为L2毫摩尔/升。一般来说，休克持续时间越长，血液灌流障碍越严重，动脉血乳酸浓度越高。乳酸浓度持续升高，表明病情严重，预后差。如果乳酸浓度超过8摩尔/升，死亡率几乎是100%。第40，6页。冲击监测，辅助监测，6。胃肠张力测定，