心脏瓣膜病ppt课件

1、.,1,心 脏 瓣 膜 病,.,2,心 脏 瓣 膜 病,概念： 心脏瓣膜(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)存在结构和（或）功能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。 病因： 、风湿性最为常见 、粘液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变日益增多,.,3,.,4,正常三尖瓣、腱索、乳头肌,.,5,.,6,第一节 二尖瓣狭窄,.,7,二狭病因,(1） 风湿热：最常见， 2/3为女性，至少2年形成二尖瓣狭窄。 单纯狭窄占风心病的25% ，伴关闭不全占40% 。主动脉瓣可同时受累。 (2） 其他病因：先天性畸形，老年二尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环下钙化）、类风湿SLE。,.,8,风湿热累及二尖瓣部位有: 瓣膜交界处； 瓣叶

2、游离缘； 腱索 以上部位的结合。 使之粘连融合，导致二尖瓣狭窄。,.,9,分为两型： 隔膜型：瓣膜交界处粘连，瓣叶增厚、 僵硬； 漏斗型：粘连波及腱索甚至乳头肌， 瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结 构融合呈漏斗状，常伴关闭 不全。 可引起左心房增大、右心室增大等。,.,10,二狭病理,.,11,二狭病理,.,12,二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压 正常 46cm2 0（舒张期 ） 正常 轻度狭窄 1.52.0cm2 轻度升高 轻度升高 中度狭窄 1.01.5cm2 中度升高 中度升高 重度狭窄 20mmHg 25mmmHg,二狭病理生理,.,13,左心房压升高对肺循环的影响： 左房压肺V压PCW

3、P肺A压 肺淤血肺水肿 （PCWP),二狭病理生理,.,14,二狭病理生理,左房压力,三 部 曲,肺循环压力,右心室压力,.,15,肺动脉高压对右心室的影响： 肺A压右心室扩张右心衰 可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全,二狭病理生理,.,16,右心室增大 与右心衰竭,肺动脉 高压,左房 增大,左房压 力增高,MS,严重MS时可有左心室的 废用性萎缩.MS主要累 及左心房与右心室。,二狭病理生理,.,17,MS患者肺动脉高压产生机制：,二狭病理生理,左心房压升高、被动后向传递,肺小动脉收缩（功能性）,肺血管床闭塞（器质性）,.,18,二狭临床症状,呼吸困难： 1) 劳力性呼吸困难 2）静息时呼吸困难

4、 3）阵发性呼吸困难 4）端坐呼吸 5）急性肺水肿,瓣口面积1.5cm2,.,19,二狭临床症状,咯血： 1）大咯血(肺V压支气管V压 支气管V破裂 ) 2）痰中带血(肺毛细血管破裂) 3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿) 4）暗红色痰(肺梗死),.,20,二狭临床症状,咳嗽：支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或增大的左心房压迫左主支气管。 血栓栓塞：约20%病程中发生，其中约15%-20%由此导致死亡。 声嘶：扩大左房压迫左喉返神经,.,21,二狭临床体征,心脏外体征 二狭本身的心脏体征 肺A高压和右室扩大的心脏体征,.,22,二狭临床体征,二尖瓣面容 重度二尖瓣狭窄者 视：心尖搏动正常或不明显 心触

5、：心尖部可触及舒张期震颤 脏叩：典型者呈梨形改变 体听：心尖部亢进、开瓣音、心尖部隆隆样舒 征 张期杂音. P 亢进、分裂、Graham-Steel 杂音、三尖瓣区收缩期吹风样杂音.,.,23,二狭辅助检查,X线检查 心影：左心房大： 后前位：右心缘可有双心房； 左前斜位：左心房使左主支气管上抬； 右前斜位：食管下段左房压迹。 右心室增大、主A弓缩小、肺A主干扩张- “梨形”心 肺淤血征象,.,24,二狭X线检查,.,25,二狭辅助检查,心电图 左房大表现：“二尖瓣型P波” （P0.12s 、PV1Ptf值增大） 电轴右偏、右心室大表现 （RV1 1 .0mv) 可表现为心房纤颤,.,26,心

6、电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大,.,27,二狭辅助检查,超声心动图,M型：二尖瓣前叶活动双峰消失，舒张早期形成E峰，形成城墙样改变，二尖瓣前后叶同向运动,.,28,.,29,舒张期前叶呈圆拱状 后叶活动度减少 交界处粘连融合 瓣叶增厚和瓣口面积缩小,.,30,5、诊断和鉴别诊断 （1）诊断 心尖区闻及隆隆样舒张期杂音 x-Ray或心电图：左心房大 超声心动图确诊,.,31,二狭的诊断及鉴别诊断,诊断,心尖部舒张期 隆隆样杂音,X线/心电图 示左心房增大,超声心动图特征,.,32,二狭

7、的诊断及鉴别诊断,鉴别诊断： 、相对性二尖瓣狭窄（重度贫血、 左血右分流先心、甲亢等）。 、 Austin-Flint杂音（主动脉瓣关闭不全）。 、左房粘液瘤（随体位改变的舒张期杂音）。,.,33,二狭的并发症,心房颤动：常见、相对早期发生 急性肺水肿：重度MS的严重并发症 血栓栓塞：晚期常见并发症（脑栓塞占 2/3；其次为外周动脉栓塞及内脏动脉栓 塞） 右心衰竭：晚期并发症 感染性心内膜炎：较少见 肺部感染：常见,.,34,二狭的治疗,一般治疗 、预防风湿热复发，长期甚至终生 、预防感染性心内膜炎 、无症状者避免剧烈活动，定期复 查 、呼吸困难者减少体力活动，限盐， 利尿，消除诱因,.,35

8、,二狭的治疗,并发症的处理 、大咯血 坐位、镇静、利尿剂肺V压 、急性肺水肿 处理大致与急性左心衰所致肺水 肿相似，不同之处：避免用扩小 A药；正性肌力药无益，仅当AF 伴心室率快时用,.,36,二狭的治疗,3、心房颤动（AF） 控制室率，恢复窦律，预防血栓 血流动力学稳定者控制室率 血流动力学不稳定者电复律 AF1年，LA径60mm，无 高度或完全性A-VB和SSS，电复律或药物转复。 前3W后4W抗凝。不宜复律，复律失败或转复 后不能维持窦律而心室率快者控制室率（静息 时70次/分左右，活动时90次/分左右）。慢 性AF长期抗凝INR,治疗目的,急性房颤,慢性房颤,.,37,二狭的治疗,右

9、心衰：限盐、利尿、强心为主 预防栓塞：应用华法林 介入和手术治疗：为治疗本病的有效方法（当瓣口面积1.5cm2有症状或症状进行性加重应用）。根据病变类型及适应证选择相应方法。,.,38,第二节 二尖瓣关闭不全,.,39,二闭病因和病理,瓣叶损害：风湿、粘液样变、心内膜炎等 瓣环扩大：退行性变、瓣环钙化等 腱索：纤维化、增厚、僵硬、钙化 乳头肌：缺血、坏死,.,40,二闭病理生理,急性: 血流返流至LA，充盈LV前负荷 LV、LA压肺淤血、肺水肿 慢性: 持续前负荷左心衰LA压和LV舒张末压肺淤血、肺动脉高压右心衰 （通过Frank-Starling机制代偿）,.,41,急性改变 CO、LVEF

10、,慢性改变 CO、LVEF,.,42,二尖瓣狭窄,病理生理 ：,左房、左室容量负荷过重,二尖瓣关闭不全,肺淤血、肺水肿,.,43,二闭临床症状,急性：轻度-劳力性呼吸困难 严重-急性左心衰、肺水肿、休克 慢性：轻度无症状 心排量减少，出现乏力 严重 代偿期长，肺淤血症状晚,.,44,二闭临床体征,急性 心尖搏动增强，PS2亢进、心尖区闻及S4 心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。,.,45,二闭临床体征,慢性 心尖搏动增强，心界向左下扩大 心音可有S1或正常S2分裂。严重返流时心尖 区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 心脏杂音 心尖区

11、全收缩期吹风样杂音，心尖 区最响，向左腋下传导 典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导,.,46,二闭辅助检查,急性MR,慢性MR,心影多正常 明显肺淤血征,左房左室增大 晚期肺淤血征,线检查,.,47,急性MR,肺水肿X线征象,.,48,二闭辅助检查,心电图 急性者可正常或窦速 慢性者有左房增大，可有左心室肥厚 和非特异性ST-T改变房颤常见 超声心动图 左心房内收缩期反流束，轻8cm2,.,49,.,50,二闭辅助检查,放射性核素心室造影 用以判定心功能 心导管检查： 左心室造影评价

12、反流的程度,.,51,二闭的诊断,急性MR,慢性MR,病史+症状+杂音 X线明显肺淤血 超声心动图确诊,心尖部典型杂音 X线LA、LV增大 超声心动图确诊,.,52,二闭的鉴别诊断,三尖瓣关闭不全：杂音在L4、5肋间最清楚，吸气时 室间隔缺损：杂音在L4、5、6肋间最清楚，不向左腋下传导，常伴收缩期震颤 。 以上有赖于超声心动图确诊,.,53,6、并发症 （1） 房颤，见于3/4严重患者； （2） 感染性心内膜炎，较二尖瓣狭窄常见； （3） 体循环栓塞，较二尖瓣狭窄少见； （4） 心力衰竭，急早，慢晚； （5） 二尖瓣脱垂的并发症包括：感染性 心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝 死、腱索断裂、严重

13、的二尖瓣关闭 不全和心力衰竭。,.,54,二闭并发症,心房颤动：见于3/4的慢性重症MI 感染性心内膜炎：较MS常见 体循环栓塞：较MS少见 左心衰竭：急早，慢晚 猝死：二尖瓣脱垂并MI,.,55,二闭治疗,急性 治疗目的 降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。 扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。 外科治疗是根本措施。,.,56,二闭治疗,慢性 预防IE、风湿热。 无症状不需治疗，定期随诊。 AF处理同MS，控制心室律，抗凝。 CHF限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。,.,57,二闭治疗,外科治疗 为根本治疗措施 人工瓣膜置换术，早期选择

14、为好； 二尖瓣修补术。,.,58,第三节 主动脉瓣狭窄,.,59,主瓣病因和病理,风心病 先天性畸形二叶瓣畸形 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄,.,60,先天性二叶瓣畸形,.,61,主动脉瓣钙化,.,62,主狭病理生理,正常人主动脉瓣口面积3.0cm2 瓣口面积 1.0cm2时跨瓣压差显著,1.5cm21.0cm2：轻度狭窄 1.0cm20.75cm2：中度狭窄 瓣口 0.75cm2：重度狭窄,.,63,主瓣病理生理,AS LVH（向心性） 左心室功能衰竭,心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 严重AS 舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠状动脉 冠状动脉灌注压降低,冠脉血流 ,心肌缺血,主要

15、代偿方式： 左室壁进行性、向心性肥厚,.,64,主动脉瓣狭窄（PIC）,心脏性猝死,冠状动脉及脑动脉血流减少,AS,左心衰竭,左心室向心 性肥厚,左室射血负荷增加,.,65,主狭临床症状,症状 “三联征” 呼吸困难(90%)：晚期肺淤血常见 心绞痛(60%)：运动诱发 晕厥(30%)：脑缺血引起,.,66,主狭临床体征,心音:S1正常,S2逆分裂,可闻及明显的S4 杂音:为吹风样、粗糙、递增-递减型,伴震颤 其他:收缩压和脉压均下降 LV扩大，心界向左下移位,.,67,主狭辅助检查,线检查 心影正常或左室增大，左房可轻度增大 升主动脉根部狭窄后扩张，侧位透视主动脉瓣钙化 晚期有肺淤血征象,.,

16、68,主狭，左室增大主动脉狭后扩张,.,69,主狭辅助检查,超声心动图,.,70,主狭辅助检查,心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常,.,71,主狭诊断, 典型杂音+超声心动图,病因诊断,主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病 单纯主动脉瓣狭窄65岁：退行性老年钙化性病变,.,72,主狭鉴别诊断,鉴别诊断 肥厚梗阻型心肌病 先天性主动脉瓣上狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄 以上有赖于超声心动图确诊,.,73,主狭并发症,心律失常 房颤、传导阻滞、室性心律失常 心脏性猝死 感染性心内膜炎 体循环栓塞 心力衰竭 胃肠道出血,.,74,主狭治疗,目的：缓解症状、观察进展、择期手术 措施：,无症

17、状定期复查 心房颤动预防感染性心内膜炎 尽可能复律 心绞痛小量应用硝酸酯类 心力衰竭：,限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和受体阻滞剂,.,75,主狭治疗,外科治疗 人工瓣膜置换术为主要方法 指征：重度狭窄0.75cm2或平均跨膜压差50mmHg，伴三大症状 经皮球囊主A瓣成形术治疗 对象：高龄、有心力衰竭和手术高危患者。 适应症: 1）严重狭窄伴心源性休克 2）严重狭窄伴心力衰竭 3）严重狭窄的妊娠妇女 4）拒绝手术治疗者,.,76,第四节 主动脉瓣关闭不全,.,77,主闭病因和病理,急性:,感染性心内膜炎 主A夹层 外伤 人工瓣膜撕裂,慢性:,主动脉瓣疾病,2/3为风心病,主动脉根

18、部扩张,.,78,主闭病理生理,急性 慢性,血流返 流入LV,LV容量 负荷,LV舒张 压,LA压 增高,肺淤血 肺水肿,慢性容量 负荷,心肌 重塑,左心室能较长 期维持正常心排 血量 （代偿期）,左心衰竭 （失代偿）,.,79,主闭临床症状,急性 轻者无症状，重者急性左心衰和低血压 慢性 心悸、头部强烈搏动感（心搏量增多） 心绞痛和体位性头晕（舒张压下降） 慢性心衰,.,80,主闭临床体征,慢性 血管周围血管征；收缩期杂音 心尖搏动抬举性，向左下移动 心音S1减弱；S2减弱或缺如，呈单一性；心尖区S3 心脏杂音 ）舒张期杂音；）心底部收缩期喷射音；）Austin-Flint杂音（与二狭鉴别）,.,81,Austin-Flint杂音：,严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音,产生机制：,重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半