心肺复苏药物的选择和应用PPT课件

1、1、心肺复苏药的选择与应用.2、1 .内容提要，本文将介绍以下10种药物：肾上腺素碳酸水素金属钍去甲肾上腺素多巴胺能多巴胺阿托品血管加压素呼吸兴奋剂.3、2 .急救药的特点是安全：广谱性效果：高效、速效便利、4、3 .模拟肾上腺激素分类及基本作用比较表、5、4 .肾上腺激素的作用机制、天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋、接纳体作用，在心脏停搏时有益的作用是接纳体效应，主要以兴奋1和2接纳体调节大脑和心脏外的血管床，并使其收缩， 增加外周血管阻力可提高主动脉舒张压和冠脉灌注压、增加心脑血液供给的1个接纳体与CPR复苏后有不良影响，尤其是可能不良影响微循环的兴奋接纳体可增加心率、心肌收缩力和传导速度，使

2、心室颤动波容易在电击除颤仪成功，而接纳体的变性和变性作用是CPP 1和接纳体兴奋不利于心肺复苏。 总结6，5 .肾上腺激素作用机制，增加全身血管阻力2作用导致SBP/DBP升高2作用冠脉，脑血流量增加2作用心肌自主性节律增加，心率加快作用心肌收缩力增加，心肌耗氧量增加。 作用，7，6 .肾上腺素的适应证(1)，心脏停搏时：心室颤动(VF )； 无脉性室速(VT )对初次电击没有反应，无脉电活动(EMD )停止。 心电静止ECG是死亡中常见的表现，心脏处于静止状态，ECG呈现等位线或偶见逸搏波。 为使肾上腺激素对缓慢或严重低血压患者产生持续灌注作用，1mg加生理盐溶液500ml或5%GS点滴，注

3、意成人开始接触剂量1ug/min、血压反应，通常210ug/min可达到理想作用。 13，12.CPR时的肾上腺激素接触剂量，根据20世纪80年代的一系列研究，证明0.045 mg/kg的范围产生了理想的效果。 2005年指南建议CPR常规用量1mg，周围静脉注射，与此同时20ml生理盐溶液注射确保药物的中心循环，35min给予1次。 大量的肾上腺激素可能更容易复苏，特别是心脏骤停时间长的情况下，临床医生根据经验大量应用肾上腺激素的大量给药法：即标准接触剂量无效的情况下，每1mg、3mg、5mg增加至总量15mg或5mg的起始量，总量15mg或0.1mg/Kg 、14、13 .大量肾上腺激素评

4、价，大量肾上腺激素增加冠脉灌注压，提高自主循环， 复苏后大量可加重心肌和神经功能衰竭的肾上腺激素确凿证据无害，即使开始大量肾上腺激素也不会提高长期成活率和神经结果，接纳体阻断剂和钙元素络离子阻断剂所致心跳骤停可能是大量用药，特别是在1mg失败后目前没有证据可以改变指南的推荐接触剂量，所以没有大量接触剂量、15、14.2010年指南肾上腺激素使用方法是在心脏突然地骤停患者复苏中，适宜每隔35分钟使用1mg肾上腺激素静注(IV)/骨髓注射(IO )的高剂量可以用于-接纳体阻断剂和钙元素络离子阻断剂过剩等特殊问题的IV/IO通道、16、15 .肾上腺激素个性化方案，心跳停止时间短，以“标准接触剂量”

5、1mg进行周围静脉注射心跳停止时间长，首次“大量给药”可用“标准接触剂量”效果不好，反复给药时，可分阶段增加量，每次1mg、3mg、5 自主心跳恢复后，为了防止再停止，少量肾上腺素静滴10mg 5%GS/生理盐溶液250ml500ml，初期10ug/Kg/min。17、16 .肾上腺激素副作用，肾上腺激素具有正性肌力和变时效果，导致心肌代谢和耗氧增加心肌缺血加剧的心脏不停跳者高血压发生室较早， 特别是使用洋地黄制剂时，如果将注入心肌内容易引起心律不齐的高钾元素和容易引起代谢性酸中毒的糖尿病、甲状腺机能亢进症、洋地黄中毒的致命儿茶酚胺与盐化学基性溶液混合，则产生相关的拟交感神经化合物和儿茶酚胺的

6、自氧化。18、17 .去甲肾上腺素的作用机制。 该药是一种强力的接纳体兴奋剂，引起动脉、静脉血管收缩其1接纳体的兴奋作用与肾上腺素一样，增加心肌收缩力，但上升心率不明，对2接纳体的影响小，可通过增加外周血管阻力来提高高血压，但增加心肌耗氧，使心肌缺血， 阻碍生命器官血流的主要是使1和2接纳体兴奋，回避了潜在的接纳体效果，但是在改善心肌和脑血流上不比肾上腺激素强，出院成活率也不能提高，对于自律循环的恢复有肾上腺激素的2倍的作用吗？19、18 .去甲肾上腺素适应症、严重低血压(SBP70mmHg )和对多巴胺、苯基肾上腺激素或甲氧胺等肾上腺激素能量药物无效外周抵抗降低的患者可能有效的药物中毒低血压

7、、中枢抑制药物中毒，特别是氯丙嗪(冬眠灵中毒时感染性休克和神经源性休克比伴有心肌梗死低血压和低外周抵抗者更好的去甲肾上腺素通常可引起肾和肠系膜血管收缩，而败血症时可改善肾血流增加尿量。20，19 .去甲肾上腺素用量，严重低血压(BP70mmHg )和外周血管阻力降低者，24mg 5%GS250ml，初始量0.51.0ug/min，严重程度可达830，最低浓度维持血压(SBP90mmHg )临床平均接触剂量为212ug/min 在连min都有用的治疗时最好严密监测血压，进行创血压监测，需要监测血流动力学慢慢减量停药，从避免突然地低血压的中心静脉导管注入，避免泄漏到血管外。21，20 .去甲肾上腺

8、素的不良反应，去甲肾上腺素增加心肌耗氧与增加冠脉血流不一致，导致心肌缺血恶化、引起心肌梗死的心律不齐，特别是心肌储备减少， 失液量的患者严重的血管收缩通过引起手脚缺血坏死的接纳体引起冠脉血管收缩使内脏、肾脏和肠系膜的血管收缩，如果使肾脏灌注不良恶化的药物泄漏到血管外引起局部组织坏死，此时将酚妥英510mg溶解于1015ml生理盐溶液，泄漏周围、22、21 .因去甲肾上腺素禁忌症，该药对低血容量患者是相对禁忌症该药可能增加心肌耗氧量，使缺血性心脏病人不得不慎用与碱性溶液或碱性药物混用。23，22 .儿茶酚胺样药，去甲肾上腺素的前驱物，刺激和肾上腺素能受体，并直接作用于特异性多巴胺受体(DA1和D

9、A2接纳体)多巴胺的作用机制多巴胺受体和接纳体，除此之外，还可间接促进去甲肾上腺素的释放，去甲肾上腺素的血管收缩作用是多巴胺的、24、23 .多巴胺的适应症通常是低血压随着心动过缓或自主循环恢复后，多巴胺和多巴胺联合复苏后休克的最佳治疗选择有效灌注(即静脉扩张)对一盏茶是低血压，是肾上腺激素、去甲肾上腺素等肌力和血管收缩剂、25，24 .多巴胺临床应用(1)、多巴胺是唯一的正性肌力作用，使云同步有选择地增加肾和内脏血流，剂量依赖性(1)扩张1)24ug/Kg/min兴奋多巴胺受体(DA1，DA2 )、肾小动脉、冠状动脉、脑血管。 由于少量的多巴胺能拮抗去甲肾上腺素和其他收缩血管药的肾血管收缩作

10、用，多巴胺能与这些个药物合用，少量的多巴胺不能用于急性少尿性肾功能衰竭，少量的多巴胺能用于维持肾血流和改善肾功能、26，25 .多巴胺临床应用(2)、(2)510ug/Kg/min直接兴奋心肌1接纳体，间接作用于交感神经末梢，释放去甲肾上腺素，兴奋1接纳体。 此时，1、2接纳体不仅发挥主导作用，而且通过血清素和多巴胺能神经元的血管收缩作用也很明显(超过10ug/Kg/min，接纳体兴奋，使体血管和内脏血管强力收缩，使心脏负荷变大的多巴胺能神经元不能维持血压，接触剂量达到20ug/Kg/min 在其他的肾上腺激素中，如果大量投用可以使多巴胺等兴奋的多巴胺，动静脉血管就会收缩，用硝酸甘油等血管扩张

11、剂降低前负荷，使心排出量增加的多巴胺和硝普钠金属钍的并用会产生像多巴胺那样的血流动力学效果。27、26 .多巴胺的不良反应，增加心率引起心律不齐多巴胺能增加心脏功能，增加心肌耗氧，失代偿性增加冠脉血流，这种供氧失衡导致心肌缺血多巴胺能增加肺动脉压，降低心排血量、28、27 .应用多巴胺注意事项，该药与碳酸水素、纳金属钍等碱性药物混合滴注，不应该降低疗效，静滴15ug/Kg/min，血压上升，尿量增加，直至灌注改善、29、28 .多巴胺的作用机制是合成于人造的的儿茶酚胺，与多巴胺相似，主要使肾上腺素能受体兴奋，以增强心肌收缩力，降低左心舒张压，激活腺嘌呤核苷酸环化酶催化剂(ATP-cAMP )，

12、选择性兴奋1接纳体，具有正性肌力作用，心肌氧30，29 .多巴胺适应症，主要适用于不能耐受血管扩张药的严重收缩性心力衰竭患者急性肺水肿、低血压和休克使用，无症状体征， SBP在使用70100mmHg时也能使用的多巴胺时添加多巴胺能减少前者的使用量右心室梗塞时扩张添加多巴胺能改善脓毒性休克时左心室功能(优于多巴胺)接纳体受体阻滞剂过剩或中毒、31，30 .多巴非他明临床使用，接触剂量520ug/Kg/min，最大量40ug/Kg/min； 2040mg 5%GS250ml、2.510ug/Kg/min，严重患者因个人差异而不同。 其用量高达40ug/Kg/min，但此时其副作用，特别是心动过速和

13、低血压可能明显增加。32，31 .多巴胺注意事项、禁忌是用于主动脉缩窄和肥厚梗阻性心脏病的老年人对多巴胺反应降低，接触剂量超过20ug/Kg/min可使心率增加10%以上，引起或加重心肌缺血的快速心律不齐、血压波动容易引起恶心、颤抖的严重心力衰竭时心肌接纳体降低(数量减少)，反应迟钝超过72h的应用容易产生耐受力。(33，32 )血管加压素(精氨酸加压素)的作用机制(1)，血管加压素是在下丘脑室核合成后由垂体后叶分泌细胞的肽系荷尔蒙激素，具有抗利尿、外周血管的强收缩、促进ACTH释放等作用的精氨酸血管加压素是自然荷尔蒙激素， 直接刺激已知的抗利尿激素平滑肌v-1接纳体，给平滑肌带来各种效果，引

14、起强的周围组织血管收缩，收缩相对较少的冠状血管和肾血管床，扩张脑血管的该药无接纳体作用，在不增加心脏耗氧量的心跳停止时间短的情况下， 此药相当于肾上腺激素作用，但如果心脏骤停时间长，建议使用此药，其半寿期为1025分钟，长于肾上腺激素半寿期。34，33 .血管加压素的作用机制(2)、对于对进一步的生命支持(ACLS )无效的心脏停搏患者，此药给予能使高血压上升、增加自主循环重建复苏40分钟也无效的10例患者此药后，4例平均冠脉灌注压为28mmHg 院外发生VF患者投用该药与肾上腺素相比，能够提高24h成活率，但与出院成活率无关，该药对心脏停搏时间长是有效的，是因为肾上腺激素制剂在酸中毒时反应迟

15、钝。35、34 .血管加压素的临床应用，根据2010指南，该药可替代第一剂或第二剂肾上腺激素，该药可替代对电击除颤仪治疗困难的VF患者肾上腺激素(b )的肾上腺激素无效者使用血管加压素， 可能有效的短阵列VF后，CPR时给予血管加压素是冠脉灌注压生命器官血流量VF的间歇期脑氧运输。36、35 .血管加压素注意事项，冠心病患者不使用该药，而应避免诱发狭心症，主要是皮肤苍白、恶心、肠痉挛、口渴、支气管收缩和引起宫缩的该药并用硝酸甘油，比单独使用该药改善心内膜灌注，减少副作用发生、37、36 .应用血管收缩药应注意的问题是血压过高可为要不得，一般可为SBP100110mmHg，SBP过高，周围血管阻

16、力过大，影响微循环灌注和心排出量的症状得到改善， 血压稳定在6h以上时，在考虑减少血管收缩剂的减少中首先降低速度和浓度，停止紧急停止使不得药后也继续滴普通的液体，进行6h观察。 配合中药饮片、荷尔蒙激素、酸纠正、血管扩张药等措施。38、37 .碳酸水素钠金属钍在CPR中的作用机制是，通讯端口心脏突然地骤停时使用碱液的资料很少，没有证据显示碳酸水素钠金属钍能够改善VF动物的除颤仪成功率和VF成活率，有时原本就是代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药、39，38 .碳酸水素钠金属钍的临床应用，建立有效通气的血液瓦斯气体监测，ph7.1心跳骤停长于10分钟，严重代谢性酸中毒或心跳骤停前存在代偿酸，特

17、别是心跳骤停掌握伴高钾元素血症的宁酸不碱原则的一般初始用量为1mmol/Kg 、40、39 .碳酸水素纳金属钍的不良反应，在心脏突然地骤停的过程中盲目的使用碳酸水素纳金属钍反而有许多不良反应：抑制心肌收缩力降低冠脉灌注的碳酸水素纳金属钍会降低全身血管的反应性，从而引起CPR成功率降低的细胞外碱中毒， 血色素氧从曲线向左移动，引起抑制氧释放的高碳酸血症，从而引起高渗透血症。 产生过剩的CO2，后者自由扩散到心肌和脑细胞，从而产生细胞球内酸中毒，这使中央静脉酸血症恶化，抑制脑功能，抑制儿茶酚胺活性或失活。41，40 .利多卡因的作用机制是增加心肌传导时间、延长不应期、降低心肌应激性、提高VF阈值、降