心血管系统疾病最新讲稿课件

1、第六章心血管系统疾病,心血管系统疾病,动脉粥样硬化、冠心病 原发性高血压 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌病,成人正常心脏解剖 重量：男 300g 女 250g 心房壁厚：0.10.2cm 左室壁厚： 0.91.2cm 右室壁厚： 0.30.4cm 二尖瓣周长： 10cm 三尖瓣周长： 11cm 主A瓣周长： 7.5cm 肺A瓣周长： 8.5cm,正常心脏组织学,心肌纤维: 排列规则, 胞核居中, 可见闰盘,心脏切面,大动脉,冠状动脉： 血管腔大 分为三层,中动脉： 中膜富有平滑肌纤维,动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）,定义：广泛累及大、中动脉，病变特征：脂质在内膜沉

2、积平滑肌细胞和结缔组织增生引起内膜增厚及粥样斑块形成使动脉壁硬化、管腔狭窄相应器官可出现缺血性改变 。 好发部位：大、中动脉分叉、分支开口、血管弯曲凸面。最好发于腹主动脉。 好发年龄：中、老年人。,AS与动脉硬化（arteriosclerosis）： 其涵盖不同，后者泛指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括： AS 细动脉硬化（arteriolosclerosis） 动脉中层钙化（medial calcification）,一、病因及发病机制,（一）危险因素： 1.高脂血症 血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG） 继发性高脂血症：糖尿病；肾病综合症 LDL、VLDL；HDL （LDL、V

3、LDL是判断AS的最佳指标） 2.高血压 3.吸烟 4.其他：遗传因素；年龄；性别；肥胖 （二）发病机制,单核细胞和平滑肌细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图,1.血脂异常（TC、TG、LDL、VLDL及HDL）是AS发病的始动因素。 2.内皮细胞的慢性反复损伤是AS的起始病变。 3.单核细胞/巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞）使AS早期病变得以形成。 4.SMC增生、游走进入内膜（形成SMC源泡沫细胞）是参与AS进展期病变形成的主要环节,二、病理变化,（一）基本病变（4个阶段） 1、脂纹（fatty streak） 最早病变 肉眼： A内膜面不/微隆起的黄色小斑点或条纹 镜下：内膜内有大

4、量泡沫细胞 (foamy cell)聚集。 泡沫C：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡 结局：可逆性变化，病因消除可完全消退。,fatty streak,泡沫细胞（FC）,2纤维斑块（fibrous plaque） 肉眼：隆起于内膜表面的灰黄/瓷白色斑块 直径0.31.5 cm 镜下： （1） 表面是纤维帽：由密集胶原纤维，散在 SMC及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成 （2）脂质区：为FC、细胞外脂质、巨噬细胞. （3）基底部：增生的SMC、结缔组织和炎细胞,纤维斑块,fibrous plaque,3、粥样斑块（atheromatous plaque） 粥瘤（atheroma ） 肉眼：明显隆起于表

5、面的灰黄色斑块。 切面：纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质 镜下： 纤维帽：为玻变的胶原纤维； 深部：大量粉红色无定形的坏死物质（富含脂 质），并见胆固醇结晶及钙化； 底部、边缘：有肉芽组织增生； 外周：有少量FC及炎症细胞（淋巴细胞）。 中膜萎缩变薄：斑块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏,粥 瘤,4、复合性病变（complicated lesion） 斑块内出血 出血血肿狭窄堵塞 斑块破裂：粥瘤样溃疡栓子栓塞。 血栓形成：内皮细胞损伤血栓。 钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着。 A瘤（aneurysm）形成： 真性动脉瘤： 夹层动脉瘤 血管狭窄：粥瘤形成阻塞管腔缺血,复合性病变一：斑块内出血,复

6、合性病变二：斑块破裂,复合性病变三： 血栓形成,复合性病变三：血栓形成,复合性病变四：钙化,复合性病变五：A瘤形成,腹主动脉瘤,aneurysm,（二）主要A的病变 1、主A粥样硬化： 部位：主A（腹主A 胸主A 升主A）。 表现：收缩压，脉压增宽，可触及博动性肿块， 听到杂音（动脉瘤形成）。 2、冠状A粥样硬化 3、颈A及脑A粥样硬化 部位：颈内A始部、基底A、大脑中A、Willis环。 表现：纤维斑块+粥样斑块管腔狭窄闭塞 （1）供血不足（慢性）脑萎缩记忆力、痴呆 （2）供血中断（急速）脑梗死（脑软化） （3）A瘤破裂致命性脑出血。,4、肾A粥样硬化 部位：肾A开口、主干近侧端、叶间A、弓

7、形A。 表现：（1）肾性高血压（2）肾组织梗死 （3）AS性固缩肾 5、四肢A粥样硬化 部位：下肢A 表现：（1）疼痛（间歇性跛行）（2）萎缩 （3）干性坏疽。 6、肠系膜A粥样硬化 表现：肠梗死、梗阻。,基底动脉环及其分支粥样硬化,冠状动脉硬化性心脏病（Coronary Heart Disease，CHD）,一、概念：是指冠状动脉狭窄引起的心肌供血不足，引起心肌功能障碍和/或器质性改变。又称缺血性心脏病 二、病因： 发病基础：心肌缺血缺氧 1、冠状动脉粥样硬化 最常见 （1）部位：左前降支左、右主干左旋支、后降支。 （2）表现：冠状A硬化管腔狭窄供血/中断心肌缺血心绞痛、心肌梗死、心源性猝死

8、。,（3）病变： 病变呈节段性受累。 发生于血管的心壁侧，斑块多呈新月形，管腔呈偏心性狭窄 狭窄程度分级： 25%；26%50%； 51%75%；76%。2、冠状A痉挛：心性急死者只有30-50%有血栓形成 3、冠状A炎：较少见,正常冠状动脉显影 ,右冠状动脉完全狭窄 ,三、CHD的临床表现 （一）心绞痛（angina pectoris） （1） 定义：冠状A供血+ 心肌耗氧量心肌急 剧暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征 （2）表现： 阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感， 可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解。 临床分型： （1）稳定型(stable)：重体力劳动时加重 （2）不稳定型(i

9、nstable)：负荷或休息时均可发病 （3）变异型(variant)：无诱因发作，痉挛为主,（二）心肌梗死（myocardial infarction, MI） 1、定义：指冠状A供血中断致供血区持续缺血而导 致的较大范围的心肌坏死。 中老年人（40岁）多见； 男性女性；冬春季易发病 2、表现：剧烈持久胸骨后疼痛，休息/药物不能完全缓解；伴发热、WBC，血沉，血清心肌酶活力；心电图变化伴心律失常、休克或心力衰竭。 3、病变：冠状A粥样硬化高度狭窄（75%）+复合病变+痉挛；,4、好发血管： 左前降支右冠状A左旋支,血管分支与梗死部位 左前降支：左室前壁、心尖部，室间隔前2/3及前乳头肌，占5

10、0%。 右冠状A：左室后壁、室间隔后1/3、右心室，占25%30%。 左旋支：左室侧壁、膈面，占15%20%。,心脏的横截面表示左心室在左边 心肌梗死区横贯心室壁，围绕中部的充血区呈棕褐色,5.病理变化： （1）发展过程 6h：肉眼无变化。 6h：坏死灶心肌呈苍白色 89h后：土黄色。光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血 + 少量N浸润 4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血，N浸润。心肌细胞肿胀、空泡变核溶解消失肌纤维呈空管状 7天后：边缘区出现肉芽组织 28周：梗死灶机化及瘢痕形成,早期心肌纤维凝固性坏死，核碎裂、消失，胞质均质红染,7天至2周时，梗死灶的边缘出现肉芽组织，并向梗

11、死灶内长入。,梗死灶机化(myocardial infarction organization),3周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。,陈旧心梗(obsolete myocardial infarction ),（ 谷氨酸草酰乙酸转氨酶（SGOT） 谷氨酸丙酮酸转氨酶（SGPT） 肌酸磷酸激酶（CPK） 乳酸脱氢酶（LDH）。,2）心肌酶谱改变增高,6合并症 A.心律失常（传导系统受累） B.心衰及休克（最常见死因） C.心脏破裂（严重合并症,MI后12w） D.室壁瘤（局部膨出） E.附壁血栓形成（内膜粗糙/涡流） F.急性心包炎（浆液性/浆液纤维素性）,心脏的横截面上心室动脉瘤。

12、此处动脉瘤的内部形成附壁血栓。,附壁血栓,心脏破裂,心脏破裂，心包填塞,（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis） （四）冠状动脉性猝死 （sudden coronary death）,冠心病小结： 心绞痛-快速短暂的缺血 心肌梗死-快速持久缺血 心肌纤维化-持续缓慢缺血 冠状动脉性猝死-快速缺血，心律紊乱,第三节 高血压病 高血压概念： 体循环动脉血压持续升高为主要表现的临床综合症。 收缩压 140mmHg 和/或 舒张压 90mmHg,一、概述,1.分类： 原发性高血压： 良性高血压（缓进性）：中老年人，病程 发展缓慢，数年数十年，占95% 恶性高血压（急进性）：中青年数年

13、占5%。 继发性高血压（症状性高血压）： 肾脏疾病 嗜铬细胞瘤 妊娠高血压,2.病因和发病机制： （1）遗传因素：75%有遗传因素 肾素-血管紧张素基因编码缺陷 机体高反应状态 上皮细胞Na+通道蛋白基因 （2）饮食因素： Na+摄入量细胞外液 BP K+摄入量与Bp呈负相关,（3）社会心理因素： 长期紧张忧郁、恐惧不安 肾素、血管紧张素、醛固酮 交感神经兴奋 细小动脉痉挛硬化 BP 大脑皮层功能紊乱 肾上腺素、去甲基肾上腺素 （4）肥胖、吸烟： 阻塞性呼吸暂停（60%-80%伴高血压）,病变：可分为三期 1.机能紊乱期 细小动脉间歇性的痉挛BP（波动性） 表现：头晕、头痛、记忆力下降 镇静药

14、、休息、心情放松 Bp可恢复正常,二、良性高血压病（缓进性）,2.动脉病变期：,细小A硬化管壁增厚，管腔狭窄血流阻力增大 BP（持续性） （1）细A硬化：玻璃样变性 部位：肾入球小A、视网膜A （2）小A硬化： 内膜中膜：胶原f、弹性f增多 内弹力膜分离：双层 中膜增厚：SMC肥大、增生 部位：肾叶间A、弓型A、脑的小A,脾小体中央动脉玻璃样变性,肾小球入球小动脉玻璃样变性,细动脉玻璃样变性,良性高血压之小动脉病变,3.内脏病变期 （1）心脏病变：高心病 外周阻力 BP左心室后负荷代偿性肥大（向心性肥大）失代偿（离心性肥大）心衰 临床： 左心界扩大，反复发作的左心衰,高血压心：体积增大，重量增

15、加，心尖部圆钝,正常心脏（左）,高血压心（右）,高血压心：左心室向心性肥大,正常心肌细胞,肥大心肌细胞,左心向心性肥大,左心离心性肥大,高血压肾入球小动脉、肌型小动脉硬化,肾间质结缔组织增生,肾实质萎缩、变性、坏死,肾体积缩小、变硬,原发性颗粒性固缩肾,肾缺血,高血压肾入球小动脉痉挛硬化肾素 -血管紧张素-ADSBP（恶性循环）,临床：轻者蛋白尿、管型尿 重者多尿、夜尿、氮质血症、尿毒症,（2）肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾,原发性颗粒性固缩肾,肾小球纤维化,（3）脑病变： 脑水肿： 脑内细小A痉挛硬化局部缺血Cap通 透性脑水肿 临床表现： 高血压脑病：头晕、头痛、眼花、记忆力下降（早期症状）

16、、颅内压呕吐、视物障碍，意识障碍、抽搐、甚至昏迷（高血压危象）,脑软化：多发的微小的梗死灶瘢痕修复 脑出血（脑溢血、中风）： 最严重、致命并发症。 部位：基底节、内囊、大脑、桥脑、小脑 原因：a. 细小A硬化血管变脆破裂出血 b. 血管弹性下降小A瘤BP 小A瘤破裂出血 c. 豆纹A从大脑中A呈直角分支高 压力血流冲击豆纹A破裂出血,脑出血,临床表现： 突发性昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肌腱 反射消失、大小便失禁、陈施氏呼吸。 a. 内囊出血对侧肢体瘫痪、感觉丧失 b. 出血破入脑室昏迷死亡 c. 左侧脑出血失语 d. 脑出血颅内压 脑疝,（4）视网膜病变：血管迂曲、压痕、视力减退。,三、急进型

17、高血压（恶性高血压）,青少年，主要累及肾脏。 血压230/130mmHg 病变进展迅速（2-3年） 病变：增生小A硬化 坏死性细A炎 临床：持续性蛋白尿、血尿、管型尿，多于一年内因尿毒症、脑出血或心衰死亡。,增生小A硬化（肾脏）,增生小A硬化,坏死性细A炎,小结 1.原发性高血压：诊断标准 成人收缩压140 mmHg（18.4kPa） 舒张压90 mmHg（12.0kPa） 2.病理变化分期 机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期 3.主要器官病变与影响 心、肾、脑、眼底 4.急进型高血压 血压升高,230/130 mmHg，肾病变为主,病例分析 患者，男性，58岁，教师。 头昏、头痛10余年，在

18、情绪激动和工作紧张时加重。 近1年来，时感心累、心悸，尿量 ，血压26.7/17.3kPa。尿蛋白（+），血中肌酐、尿素氮升高，胸片心脏靴形增大。1天前，在工作中突然昏倒，肢体瘫痪，抢救无效死亡。,尸体解剖所见,1.心脏：心脏体积，左心室壁显著增厚，乳头肌增粗，左心室腔扩张。心肌纤维显著肥大、增粗，分支，核大深染。 2.肾脏：双肾体积明显缩小，重量（85g，正常150），变硬，表面呈颗粒状；切面皮质变薄，肾盂脂肪增生。 肾小球入球动脉和小动脉硬化，肾小球纤维化，肾小管萎缩；周围肾小球、小管代偿肥大。 3.脑：大脑左侧内囊出血并破入侧脑室,该病人患哪些疾病？死亡原因是什么？,1.高血压性心脏病

19、支持：长期头昏、头痛，情绪激动、工作紧张加重； 血压高（26.7/17.3，正常18.4/12.0以下） 胸片心脏靴形增大左心室肥大 近来出现心累、心悸心衰 2.高血压性肾病 支持：患者尿量 ；尿蛋白阳性；肌酐、尿素氮 3.高血压性脑出血死亡原因 支持：突然昏倒，肢体瘫痪颅内出血,第四节 风湿病（Rheumatism）,一、概述 1.概念： 是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的变态反应性炎症，急性期又称为风湿热。 2.性质：结缔组织病，胶原病 3.好发年龄：515岁儿童（69为高峰）,4.发病季节：秋、冬、春 5.发病部位：心脏、关节、皮肤、皮下组织、 脑和血管等 6.临床表

20、现：咽炎史，心脏、关节症状，常 伴有发热、皮疹、皮下结节、舞蹈症， 血抗O抗体 ，血沉 7.预后：反复发作慢性心瓣膜病、心肌 纤维化、心包炎,1.A组乙型溶血性链球菌感染与之有 关,但不直接致病,风湿病变,2. 抗原抗体交叉免疫反应,链球菌,抗体,结缔组织,相似,抗原,二、病因和发病机制,三、基本病变 1.变质渗出期：约1个月，结缔组织粘液变性，纤维素样坏死，少许炎症细胞浸润。,正常结缔组织模式图,纤维素样坏死模式图,正常的结缔组织,纤维素样坏死,2.增生期：约23个月，风湿性肉芽肿 (Aschoff body)形成，具有诊断意义,风湿小体形成,正常心肌,风湿细胞（Aschoff cell）

21、来源：单核-巨噬细胞 形态：体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面：枭眼状，纵切面：毛虫状。 风湿小体（Aschoff body） 部位：心肌间质，小血管附近 形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小 组成：纤维素样坏死、风湿细胞、淋巴C 意义：特征病变，具有诊断意义。,风湿性小体,风湿细胞横断面 核呈枭眼状,风湿细胞纵切面 核呈毛虫状,3.瘢痕期：风湿细胞变为成纤维C，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕，23个月。,病程特点： 上述病变整个病程4-6个月； 反复发作，新旧病变可并存; 持续进展严重纤维化瘢痕形成,三、风湿病的各个器官病变 （一）风湿性心脏病 风湿性心内膜

22、炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 风湿性全心炎,1.风湿性心内膜炎 （rheumatic endocarditis） （1）部位：心瓣膜瓣膜炎；内膜、腱索 二尖瓣、二尖瓣/主A瓣联合受累 （2）早期病变： 瓣膜肿胀，间质粘液样变性+纤维素 样坏死 闭锁缘内皮损伤变性、脱落胶原暴露 血小板沉积瓣膜疣状赘生物形成 （白色血栓）,small verrucous vegetations,疣状赘生物形成,心瓣膜赘生物形成,瓣膜之疣状赘生物(白色血栓),（3）后期病变：,反复发生,增厚 变硬 缩短 卷曲,瓣叶粘连,风湿性心 瓣膜病,瓣膜,赘生物机化,瘢痕组织,纤维化,风湿病变,2.风湿性心肌炎（rheum

23、atic myocarditis） （1）病变：典型的风湿小体形成 （2）病变后期：风湿小体纤维化梭形小瘢痕 （3）临床： 心肌收缩力心衰 心音低钝 心率 心律紊乱（传导阻滞）,3. 风湿性心外膜炎（rheumatic pericarditis ）（1） 病变特点：浆液、纤维素的渗出 浆液性心外膜炎心包积液 纤维素性心外膜炎绒毛心机化 心外膜壁层、脏层粘连缩窄性心包炎,（3）临床表现 干性：心前区疼痛，闻及心包 摩擦音，心功能障碍。 湿性：胸闷，心界， 心音弱/遥远 X线：心影增大 站立：烧瓶状 平卧：阴影大小形状改变,fibrinous pericarditis（cor villosum）,

24、fibrinous pericarditis （cor villosum）,心包闭塞,（1）部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕 （2）病变：关节腔积液（浆液渗出 ，无菌） （3）年龄：成年 （4）表现：游走性、多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。 （5）结局：预后好，病变可消退，关节不变形。,（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis）,“舔过关节，咬住心脏”,（三）皮肤的风湿性病变 1.环形红斑（erythema annulare） 非特异性渗出性炎,12日消退。 淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。 多见，具诊断意义。 2.皮下结节（subcutaneous nodul

25、es） 部位：四肢大关节近伸侧面皮下 大体：圆形/椭圆结节，活动，无痛。 光镜：风湿性肉芽肿。 结局：可自行消退或留小瘢痕。,（四）风湿性动脉炎（rheumatic arteritis） 部位：大小A受累，小A常见。 病变 急性期：血管壁粘液样变性、纤维素样坏死 L、单核C浸润风湿小体。 后 期：血管壁纤维化增厚管腔狭窄 闭塞。,（五）脑的风湿性病变 年龄：512岁（女孩） 病变：风湿性动脉炎 皮质下脑炎（神经细胞变性+胶质细胞增生胶质结节） 累及锥体外系面肌及肢体不自主运动 小舞蹈症（chorea minor）,第五节 感染性心内膜炎,病因：金黄色葡萄球菌、链球菌、败血症 病变：部位：二尖瓣、主A瓣 赘生物：脓性渗出物+血栓+坏死组 织+细菌，粗大松脆、不易脱落。 临床：起病急、病程短、数日内死于心衰,一、急性感染性心内膜炎：,二、亚急性感染性心内膜炎： 病因：草绿色链球菌、肠球菌、败血症 病变：部位：二尖瓣、主A瓣 赘生物：息肉状、松脆、易脱落、 易引起栓塞。 瓣膜：有穿孔、缺损。 临床：1、发热、WBC 2、脑、肾、脾、栓塞。 3、瓣膜关闭不全、办膜口狭窄 （多变杂音）心力衰竭 4、脾肿大：脾亢贫血 5、败血症：皮肤粘膜出血点,第六节 心瓣膜病（Valvular vitium of The heart）,心瓣膜病