小脑梗死课件

1、大面积小脑梗死临床诊治,神经内科 王胜利,小脑梗死临床并不少见, 其发生率占同期脑卒中的 1.5%3.4%, 占脑梗死的 5%15%, 其中 11%25%为大面积小脑梗死。小脑发生大面积梗死后,可迅速发生脑干受压和梗阻性脑积水, 致残率、死亡率极高。,病例分享一,患者，男，46岁，主因“头晕、头痛2天”入院。 现病史：入院2天前夜间睡觉醒来自觉头晕不适，伴恶心、呕吐，走路不稳，由120送至当地医院住院，行头颅CT未见明显异常，按“脑供血不足”给予输液治疗，效果欠理想。入院前1天，仍持续头晕、恶心、呕吐，呕吐物为咖啡色胃内容物，不能行走，伴后枕部疼痛。行头颅MRI示双侧小脑半球大面积脑梗死。入院

2、前5个小时出现烦躁不安。转入我院。 既往史：高血压病史4年，最高达140/80mmHg，平时未服药治疗，无心脏病及糖尿病史； 个人史：吸烟史10年，平均15支/天，不饮酒。 家族史：父亲患脑梗死，母亲肝癌，有1哥2姐1弟，其中2姐患高血压。,入院查体：嗜睡状，烦躁不安，不能配合，双侧额纹及鼻唇沟对称，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双眼球向左侧凝视，四肢肌力肌张力基本正常，共济检查不能配合，双侧巴氏症阳性。,诊治经过,入院后给予甘露醇、甘油果糖、呋塞米强化脱水治疗。 患者于入院12小时后出现意识障碍加重，昏迷，呼之不应，测血压190/130mmHg。 请脑外科医师会诊后急诊局麻下右侧侧脑室外引

3、流术，并给予全麻下“后颅窝去骨瓣减压+坏死小脑组织清除+硬脑膜成形术”。 术后患者意识逐渐转清。,病例分享二,患者，男，50岁，主因“突发意识障碍2天”入院。 现病史：入院2天前无诱因出现头晕，伴左侧肢体无力，继而出现意识不清、呼吸困难，被送至当地医院行头颅CT示未见异常，给予气管插管及对症支持治疗，入院前1天复查头颅CT示：右侧桥脑及小脑梗死。今日转入我院ICU治疗。 既往史：高血压病史3年，无心脏病及糖尿病病史。 个人史：吸烟史30年，平均20支/天，不饮酒。 家族史：无心脑血管病史。,入院查体：昏迷状，气管插管，不能配合检查，双侧额纹及鼻唇沟对称，右侧瞳孔3mm,左侧瞳孔2mm，对光反射

4、迟钝，双眼球活动不配合，四肢肌张力基本正常，右侧肢体可见活动，左侧肢体刺激可见屈曲，共济检查不能配合，双侧巴氏症阴性。,入院前2天 入院前1天,诊疗经过,入院后给予甘露醇+呋塞米+白蛋白强化脱水降颅压治疗。 入院第2天：呼之可睁眼，右侧肢体可见活动。 入院第3天：呼之可睁眼，右侧肢体可见活动。 入院第4天，中午发现患者意识障碍加重，呼之及疼痛刺激不能睁眼，右侧肢体不见活动，血压190/120mmHg，双侧瞳孔变大，对光反射迟钝。 复查头颅CT示：小脑水肿加重，压迫四脑室及脑干，梗阻性脑积水。 请脑外科会诊后表示病情危重，预后极差，无手术适应症。 给予右侧侧脑室外引流，12个小时后患者血压下降、

5、瞳孔光反射消失，呼吸微弱，家属放弃抢救。,解剖,血液供应,基底动脉小脑上动脉小脑半球上表面、同侧的上蚓部、齿状核大部、小脑中脚上部、小脑上脚及桥脑被盖外侧。 基底动脉小脑前下动脉绒球、腹侧小脑 椎动脉小脑后下动脉小脑下半球及核团后部。,小脑梗死4个类型,1.小脑后下动脉梗死：40% 2.小脑上动脉梗死：35% 3.小脑前下动脉梗死：5% 4.分水岭梗死：20%,小脑病变的临床表现,小脑性共济失调：小脑或其纤维损害后引起肌张力 的降低和运动障碍 平衡障碍：站立、行走不稳，睁闭眼并足直立困难 辨距不良：对运动的距离、速度、力量估量不准 轮替障碍：主动肌、拮抗肌交互作用障碍 小脑性语言：语言肌协同障

6、碍爆发性语言,小脑病变的临床表现,意向性震颤：关节固定不稳、肌张力低 眼球震颤：眼球运动肌协同障碍，提示前庭 小脑系统损害 书写障碍：手部小肌群的精细运动障碍 大写症 肌张力降低：张力性神经支配改变,小脑梗死分为三型 良性型(型), 一般无颅高压、脑干受压及脑室系统阻塞症状, 病情轻, 最常见, 梗死直径多3.0 cm; 假肿瘤型(型), 有脑干及脑室受压改变, 颅内压增高, 可出现意识障碍, 梗死直径为 35 cm; 昏迷型(型), 发病后短时间内出现昏迷, 脑干受压明显, 梗死直径多5cm, 预后不良。,小脑出血与梗死的症状体征分为早、中、晚三期。 早期：由于小脑本身的损害，头痛、眩晕、呕

7、吐、倾倒、步行困难为最常见症状，检查可有烦躁、意识朦胧、眼震、躯体共济失调、颈强、构音障碍等。 中期：由于小脑占位性损害引起急性脑干受压、脑水肿，可出现意识朦胧、嗜睡、昏睡、浅昏迷、外展神经麻痹、单侧周围性面瘫、轻度偏瘫、巴宾斯基征阳性等。 晚期：由于脑干受压及小脑梗死、脑水肿，可压迫第脑室从而引起急性脑积水、脑水肿，加重颅内高压，甚至发展为天幕疝或枕骨大孔疝，病人表现为深昏迷、去脑强直状态、针尖样瞳孔、呼吸不整、呼吸暂停、心血管系统功能紊乱等病危情况。,小 脑大面积梗死时 ，小脑组织急剧肿胀 ，第四脑室受压形成梗阻性脑积水 ，脑 干 网状 上行 系统受压 而出现意 识障碍 。如 不 尽 快

8、减 压 ，解 除 梗 阻性 脑 积 水 和坏 死 ，及 肿 胀 的 脑组 织 对 脑 干 的压 迫 ，最 终 多 形 成 脑 积 水 、脑 水 肿 - 颅 内 压 增高 -脑疝 -死亡 的病理过 程 。,小脑梗死因梗死范围、部位、脑室有无梗阻、有无其他部位的梗死以及侧支代偿情况不 同而致临床特点各异。 病灶大小与临床表现的关 系：3.0 cm 以内的梗死，一般无颅高压及脑室受压表现；直径在 3.0 -5.0 cm 的梗死病灶，多有脑室受压改变，临床上多伴有头痛、呕吐等颅内高压症状 ；直径 5.0cm 的梗死灶，均有脑室受压，部分尚合并有脑干严重梗死或受压，临床多为重型。,治疗,梗死面积小时，常

9、采用内科保守治疗；小脑大面积梗死 (梗死灶直径 3 cm )时，梗死后水肿的小脑半球会直接挤压脑干出现意识障碍以及压迫第四脑室阻塞脑脊液循环引起脑积水，严重危及生命，需手术治疗。 手术时机非常关键，直接影响预后。如有意识障碍，复查CT有脑积水，尽早手术治疗。对年龄大，梗死面积小，直径在3cm左右，一般情况差的患者，可单纯脑室外引流或加后颅窝减压术。引流期间如意识加重，应及时复查CT，如无脑积水，但小脑梗死水肿严重使脑干受压，要再次手术行后颅窝减压+小脑坏死组织切除+后颅窝人工脑膜减压修补术。 如合并严重原发性脑干梗死，放弃手术。,内科保守治疗,有报道：14 例患者均给予20 甘露醇注射液250

10、 ml ，q6h 静脉滴注 ，补钾，抗血小板聚集 ，清除自由基，给予胃黏膜保护剂、吸氧、抗生素及吸痰等治疗，对出现呼吸衰竭的病例及时行气管插管，呼吸机辅助呼吸。2 例小脑扁桃体下疝和 8 例双侧脑室及三脑室扩大形成梗阻性脑积水病例加用速尿注射液 40 mg，q6 h 入壶 ，与甘露醇交替使用，脱水药物使用 4 或 5 d后复查头颅 CT ，占位效应减轻，双侧脑室、三脑室及四脑室形态恢复接近正常 ，小脑扁桃体下疝消失，停速尿注射液，仅用 20甘露醇注射液静脉滴注，脱水药物共使用 7 10 d。治疗期间注意监测肾功能和电解质。,侧脑室引流,局部麻醉下采用单侧或双侧经额侧脑室穿刺，穿刺点在病灶侧发际

11、后2.5 cm，中线旁开 2.5 cm处，用颅钻钻孔，脑室穿刺针进针方向与矢状面平行，指向双外耳道联线，进针4-6 cm，拔出针芯见无色透明脑脊液流出，接引流袋，持续引流至发病6-14 d，期间行颅脑CT动态观察，并每天观察引流管的通畅与否。待第四脑室受压明显恢复、脑积水及脑干基底池受压解除时，夹管持续24 h，无异常变化即拔除引流管。,有学者认为，EVD（侧脑室引流）仅解决了继发梗死性脑积水，但并没有减轻水肿的小脑组织对脑干的压迫，而后者才是小脑梗死致死的主要原因，并且脑水肿在6 d内不可能完全消退，如引流6 d以上则颅内感染机会增多，加重患者的病情，所以对于大面积小脑梗死患者不宜采取EVD

12、。患者术前意识状况是估计预后的重要指标，而试验结果亦显示，EVD组死亡患者GCS评分明显偏高，而病死率却明显高于其他两组，故说明EVD作用有限。 通过枕下开颅减压或同时进行脑室引流，可阻断病程从 中期向晚期的发展，解除脑干及第四脑室的受压，恢复脑脊液循环通路，解除梗阻性脑积水，降低颅内压，最终使患者获救 。,有学者认为: 脑室穿刺外引流术虽能缓解梗阻性脑积水, 但不能解决后颅窝的压力增高及脑干受压情况, 可能因幕上压力降低发生天幕上疝, 并且有发生颅内血肿及颅内感染的危险。 后颅窝开颅减压术使梗死区向外膨出, 减轻脑干受压和梗阻性脑积水, 但因梗死区域大, 病变早期脑水肿逐渐加重,所以短期内不能迅速缓解病情。即使脑室穿刺外引流加后颅窝开颅减压手术联合治疗, 因坏死小脑组织未清除, 疗效也不理想。 后颅窝开颅内外联合减压术, 切除失活小脑组织, 可充分解除病变小脑组织的占位效应, 从根本上解除脑干