肺保护性通气策略新进展ppt课件

1、。1，肺保护性通气策略的新进展，陈，ICU，浙江省同德医院2楼。急性肺损伤(包括急性呼吸窘迫综合征)是一种发病率和死亡率都很高的多学科疾病。据不完全统计，仅在美国每年就有15万例急性呼吸窘迫综合征。为了降低死亡率，近年来出现了许多急性肺损伤的治疗方法，如保护性机械通气、一氧化氮疗法、体外膜肺和表面活性剂的应用等。在一些国家，这种疾病的死亡率已经降低到40%左右。中国没有确切的急性肺损伤流行病学数据，但中国的人口基数远远大于美国。此外，随着医疗技术的迅速普及和提高，生活方式发生了变化(大量的城市和生产建设，汽车的普及等。)，发病率和死亡率一定很高。2001年至2002年，上海急性呼吸窘迫综合征协

2、作组的调查结果显示，上海市12所甲等医院危重病房急性呼吸窘迫综合征的死亡率为70%，儿童急性呼吸窘迫综合征的死亡率超过60%。一项调查发现，13%的急性呼吸窘迫综合征患者死于呼吸衰竭，大多数患者死于肺外器官衰竭或多器官功能障碍综合征。不合理的机械通气使急性呼吸窘迫综合征发展为多器官功能障碍综合征，增加了急性呼吸窘迫综合征的死亡率。呼吸机引起的肺损伤类型1。肺动脉压力损伤包括由气道高压引起的张力性气胸和纵隔气肿(统称为肺泡外气体)。气压损伤的机制是肺泡与周围血管之间的压力梯度增加，导致肺泡破裂和肺间质性肺气肿。气体沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周围空间进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。如果内脏胸

3、膜破裂，气体会进入胸腔。最终，可形成肺间质、纵隔和皮下气肿、心包和腹膜后积气、气胸和气腹。当气体进入肺循环时，会导致气体栓塞。肺容积损伤的形成主要与吸气末期肺容积过大导致肺泡上皮和血管内皮过度伸展有关。Dreyfuss比较了高压大容量通气、低压大容量通气(使用铁肺)和高压小容量通气(包裹胸部和腹部以限制潮气量)对健康家兔的影响，发现大容量通气可产生高通透性肺水肿，而高压小容量通气无肺损伤，因此认为气压损伤本质上是容量损伤。肺萎陷损伤时，当肺损伤呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性打开和关闭会导致肺表面活性物质大量流失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于ALI病变的异质性，局部扩张的肺泡和塌陷的

4、肺泡之间的强剪切力也可导致严重的肺损伤。上述机械因素使血管内皮细胞脱落，这为炎症细胞活化、粘附在基底膜上然后进入肺创造了机会。炎症反应引起的肺损伤称为肺生物损伤，它对肺损伤的发展和最终转归也有重要影响。嘿。9，压力水平(cmH2O)，呼吸机所致肺损伤，亚瑟斯卢茨基，10肺泡上皮细胞受损，肺表面活性物质减少，导致肺泡过早关闭，体积变小，广泛肺不张，功能性残余气体减少。肺间质和肺泡水肿、充血、肺不张、肺顺应性降低、呼吸功率消耗增加和耗氧量增加。肺活量不平衡和肺内分流增加。传统的通气策略和传统的机械通气策略建议使用较大的潮气量来重新扩张塌陷的肺泡。这种机械通风策略主要有以下调整方向：采用流量控制和容

5、积切换通风方式；潮气量1015千克；保持动脉血气处于正常状态(尤其是酸碱度和/或二氧化碳)；保持吸气时间短于呼气时间(IE1)；在没有氧中毒的氧浓度下(20.5)，足够的动脉氧合(28千帕，1千帕7.5毫米汞柱)在这种通气策略下，临床医生只关心气体交换和血流动力学，并根据它们来调整潮气量和呼气末正压水平，而很少注意这种调整所引起的肺损伤。12，对急性呼吸窘迫综合征的病理生理学有了新的认识，肺容积的明显减少是急性呼吸窘迫综合征最重要的病理生理学特征。在严重急性呼吸窘迫综合征患者中，只有200%的肺泡可以参与通气。因此，急性呼吸窘迫综合征患者的肺也称为“小肺”或“婴儿肺”。当使用常规潮气量进行机械

6、通气时，将不可避免地导致肺泡过度膨胀。另外，CT显示急性呼吸窘迫综合征患者肺损伤的分布不均匀。当使用常规水平的压力和潮气量通气时，具有严重损伤的肺泡还没有打开，而相对正常的肺泡已经过度膨胀，这在塌陷的肺泡和正常的肺泡之间产生大的剪切力，导致气压损伤。嘿。13、急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征的内在联系：(1)肺是炎症细胞活化和聚集的重要场所，肺泡面积为50100m2，巨大的毛细血管床内有大量粒细胞。其次，肺泡巨噬细胞是肺中最丰富的实质细胞。当急性肺损伤发生时，大量的炎性细胞在肺中聚集和活化，炎性细胞释放大量的炎性介质来介导组织损伤。(2)肺实质细胞可释放炎症介质：不仅肺泡巨噬细胞参与炎

7、症反应，肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞和间质细胞也参与局部炎症反应的发生和扩大。当肺泡上皮细胞和上皮细胞过度拉伸时，炎性细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素(IL)8的表达明显增加，这强烈提示，机械通气或肺泡过度扩张时，机械刺激肺泡上皮细胞如机械拉伸也是一种损伤性刺激因子，可进一步导致或加重肺损伤。16，(3)炎性介质在肺泡和肺间质中的迁移：传统的有创通气策略如高潮气量和低呼气末正压通气，结果显示动物肺泡灌洗液和血浆中的肿瘤坏死因子和分子印迹聚合物-2的浓度明显升高，表明气压损伤不仅能引起肺组织的局部炎症反应，加重肺损伤，还能导致炎性介质向体循环转移，介导全身炎症反应，从而导致多器官

8、功能障碍综合征的发生。17，2，肺保护性通气策略。在急性肺损伤中实施机械通气时，除了保证基本的氧合和通气要求外，还应尽最大努力。根据VILI的机理，相应的肺保护性通气策略应满足以下要求：第一，应保持更多肺泡开放(维持一定的呼气末肺容积水平)以减少肺萎陷，其实质是调节呼气末正压(PEEP)；其次，呼气末正压(PEEP)确定后，为了避免吸气结束时肺容积过大，必须限制潮气量，使吸气结束时肺容积和压力不超过一定水平，以减少容积损伤和气压损伤。可以说，呼气末正压通气和潮气量共同决定了肺不张的发生和严重程度，如何根据患者的临床情况调整潮气量和呼气末正压通气是降低肺不张的关键。低潮气量通气和许可性高碳酸血症

9、(PHC)是最重要的肺保护性通气措施之一(主要适用于严重急性呼吸窘迫综合征)。低潮气量时肺容积的显著减少是急性呼吸窘迫综合征最重要的病理生理学特征。只有200%的急性呼吸窘迫综合征患者可以参与通气，而急性呼吸窘迫综合征患者的肺实际上是“小肺”或“婴儿肺”。因此，当使用常规潮气量进行机械通气时，将不可避免地导致肺泡过度膨胀和VILI。过去呼吸机潮气量设定为大于1015毫升，肺保护性通气潮气量设定为68毫升，或平台压力应尽可能不超过3035毫升。吸气结束时，Pplat反映肺泡透壁压，当Pplat30 cmH2O时，有利于预防VILI。嘿。20，当患者采用较低潮气量通气时，存活率提高了近22%。这并

10、不取决于较低的潮汐量本身。较低的潮气量降低了异种损伤和异种死亡率。(斯卢茨基教授)，呼吸机所致肺损伤，21，2。允许的高碳酸血症：在限制潮气量和平台压力后，微小肺泡通气减少，而二氧化碳增加，但允许在一定范围内高于正常水平，这被称为允许的高碳酸血症(PHC)。高碳酸血症是一种非生理状态，是预防气压伤的最后手段。清醒患者难以忍受，需要使用镇静剂、麻醉剂或肌肉松弛剂；禁止脑水肿、脑血管意外和颅内高压。此外，在实施PHC战略时，我们应该注意一个事实，即二氧化碳不应上升过快，使肾脏有时间逐步发挥其代偿作用。一般认为，血液的酸碱度不低于7.20，过氧化氢在7080毫米汞柱之间。当PaCO2过高时，可通过增

11、加呼吸频率来降低PaCO 2；当血液酸碱度过低时，应适当加入少量碱。对于急性肺损伤和轻中度急性呼吸窘迫综合征，没有必要严格执行PHC，但仍有必要实时密切监测肺的机械特性。保证Pplat30 cmH2O和肺容积低于肺压-容积曲线的高转折点水平是预防和治疗肺纤维化的关键。呼气末正压通气：呼气末正压通气不仅对改善肺气体交换功能有积极作用，而且是一种重要的保护性肺通气技术。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者存在肺萎陷、肺水肿等广泛的病理改变，机械牵引正压通气产生的“剪切力”在机械通气引起的容量损伤中也起着重要作用，因此有效降低剪切力已成为预防呼吸机所致肺损伤的重要措施。25、最佳呼气末正压：呼气末正压

12、设置可通过其是否达到最佳氧合状态、最大氧传输(DO2)、最低肺血管阻力和最低Qs/Qt来综合评估。根据经验，大多数患者可给予812 cmH2O。一般来说，它从一个低水平开始，逐渐增加，直到条件改善，然后逐渐减少。26、静压-容积曲线的低转折点法和最大供氧量法是临床上选择最佳呼气末正压的常用方法，但实用性较差。通过低流量法(8 L/min)测量动态肺容积曲线获得准静态肺容积曲线，其与静态肺容积曲线高度相关，使得在床边选择最佳呼气末正压成为可能。一般来说，在准静态PV曲线的下转折点的压力是23 cmH2O，作为最佳的呼气末正压。27、28、其他辅助通风策略，4。用于压力控制或压力支持通气的压力控制

13、通气易于人机同步，提供的吸气流量为减速波型，有利于气体交换和增加氧合。更重要的是，它可以准确调节肺扩张所需的压力和吸气时间，控制气道压力峰值，保证ARDS患者的气道压力不会超过设定的吸气压力，从而避免高拐点的发生。增加吸气-呼气比(延长吸气时间)可以降低气道峰值压力，增加平均气道压力，延长气体交换时间，诱导一定水平的内源性呼气末正压(PEEPi)，从而降低气压性损伤的可能性，改善氧合。6.采用能发挥自主呼吸、保持自主呼吸、降低机械通气支持度的通气模式(BiPAP或AUtoflow)。使用减速波有利于改善人机协调，降低气道压力。高频通气使用比正常呼吸高四倍以上的频率(60次/分钟)和非常小的潮气

14、量(15毫升/千克)。目前常用的有高频喷射通气和高频振荡通气(HFOV)。如果肺复张联合使用，可以最大限度地复张肺组织，防止肺泡萎陷。但迄今为止，还没有报告表明高频通气可以提高急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的生存率。对于气道阻力大、胸肺顺应性差的患者，在采用肺保护性通气策略后，通气量增加这时，也可以采用一些辅助通气方法，如气管内吹气(TGI)、体外CO2清除技术(ECCO2R)、血管内氧合技术(IVOX)、液体通气、俯卧位通气、氦氧混合通气、吸入肺表面活性物质和一氧化氮(no)等。以帮助改善通风和氧合。目前，这些技术大多处于基础或小规模临床应用阶段，显示出一定的应用前景，但需要进一步深入研

15、究，以完善技术，积累更多的临床经验。32，肺保护性通气策略复张策略反映了急性呼吸窘迫综合征机械通气的巨大变化。但它仍有不可避免的局限性。如果它不利于改善患者的氧合，它可能导致严重急性呼吸窘迫综合征患者的不良后果。因此，在实施肺保护性通气策略时，有必要采取有效的方法促进肺泡萎陷，增加能够参与通气的肺泡数量。肺复张策略是使塌陷肺泡的复张最大化并保持其开放的方法，从而增加肺容量，改善肺氧合和肺顺应性。它是肺保护性通气策略的必要补充。叹息是正常生理条件下的深呼吸，有利于促进肺泡的塌陷。目前，对于急性呼吸窘迫综合征患者，一些学者采用间歇叹气的方法使气道平台压力达到45 cmH2O。叹气后患者动脉氧分压明

16、显升高，二氧化碳分压和肺内分流率明显降低，呼气末肺容积增加。因此，叹气能有效促进肺泡萎陷，改善患者的低氧血症。然而，叹气不能改善患者的肺顺应性，且其效果不持久，因此其临床价值仍有争议。在容量控制通气期间间歇性应用高水平呼气末正压可增加气道平台压力并促进肺泡复张。间歇性应用高水平呼气末正压可使塌陷的肺泡重新扩张，改善患者的氧合，但这与叹气相似，不能保持肺泡稳定，且效果不持久。控制性肺膨胀(SI)是一种促进未扩张肺泡扩张和增加肺容积的新方法。也就是说，在吸入开始时，给予足够的压力(3045cmH2O)以在一定时间(2030 s)内完全打开塌陷的肺泡，使得具有不同程度损伤的肺泡得到平衡，并且气道压力保持在SI的压力水平。复张结束后，复张前的通气模式得以恢复，复张后塌陷的肺泡可持续维持复张状态相当长一段时间，复张引起的氧合改善可维持很长一段时间。在俯卧位通气中，患者在俯卧位通过使用翻转床、翻转装置或手动操作进行机械通气。其治疗效果是改善急性呼吸窘迫综合征患者的氧合。然而，俯卧位通气