局部血液循环障碍_第1页
局部血液循环障碍_第2页
局部血液循环障碍_第3页
局部血液循环障碍_第4页
局部血液循环障碍_第5页
已阅读5页,还剩127页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、局部血液循环障碍,张家界学院病理研究室,罗楚阳讲座,分类,血液循环障碍,全身性血液循环障碍,局部血液循环障碍,局部循环血液量异常,血管内容物上,血管壁上,充血,缺血动脉性充血,分类,1,动脉性充血,动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血容量增加而充血。机制:生理病理性,动脉扩张,结果-丽都损伤减少(治疗热敷、化痛、理疗等),1 .解开病因,完全恢复。2.高血压或动脉硬化等破裂性出血3。减压后充血重要的器官相对缺血4侧枝性充血出血,原因大体上是:鱼血器官和组织的血液量增加,体积大幅度减少,Hb变紫,代谢降低,发热温度低。痔疮、结果、病变和结果、缓慢的沉积、缺氧和代斯产物积累、实质细胞损伤、间质胶原

2、增殖、缺血性硬化、血管基底膜变性、内皮间隙增加、血管通透性增加、静脉压升高、缺血性水肿、缺血性出血、鱼血性出血,lj,lj,槟榔,槟榔,第二节缺血(ischemia),定义:长期动脉供应减少量,原因,来世,外压,痉挛,结果;血栓形成条件、机制和对策,血液凝固性增加,心血管内膜损伤,血液流动状态变化,、血小板红细胞、静脉、心脏、混合血栓(mixed)、灰色、纹理;血小板白细胞,心脏瓣膜,静脉,白血栓(pale),形态特征,主要成分,形成部位,类型,栓塞类型:固体:液体;气性征:顺行性栓塞,交叉性栓塞,逆行性栓塞,栓塞运行途径,静脉和右心脏的栓塞,肺动脉的主干或其分支栓塞。肠系膜静脉或脾静脉的栓塞

3、,肝内静脉的分枝栓塞。栓塞运行路径,交叉栓塞:当指房间间隔或心室间隔缺损时,心腔内的栓塞有时会从压力较高的一侧通过缺损进入另一侧,进入与动脉血流栓塞相对应的分支。、也称为异常栓塞。逆行性栓塞:罕见情况下发生的下腔静脉栓塞,严重咳嗽、呕吐等胸部、腹腔压力剧增时,可以逆转血流方向,栓塞下腔静脉所属的分支。交叉性/逆行性栓塞、栓塞类型、血栓性栓塞、气性栓塞、羊水性栓塞、脂肪、机制:1、急性右倾2、心脏病发作;3、窒息;肺动脉栓塞,氮栓、气栓、气栓、气栓、静脉破裂、医源性、少量时不会造成严重后果。结果,猝死,机制:空气与血液一起聚集在右心脏,形成心跳,空气和血液混合,可压缩的泡沫血,被堵在右心脏和肺动

4、脉出口,血流中断。减压病,羊水栓塞,分娩,子宫强烈收缩。特别是羊膜破裂,胎儿头部能堵塞酸度,将羊水推到破裂的子宫壁静脉。肺血管栓塞,患者突然出现严重呼吸困难,蓝色症,休克,痉挛,昏迷,大部分死亡。机制肺循环机械阻断过敏休克DIC,细菌团进入血液,引起细菌性栓塞。从肺小静脉可以看到大量肿瘤细胞阻塞。肿瘤细胞形态像肝细胞癌。肝转移性肿瘤,肾小球内可见的大部分细菌菌团,周围散布在中性细胞的浸润中。心肌之间聚集了大量的脓细胞,在其中可以看到细菌菌团。5节梗塞,概念:动脉阻塞,组织缺血引起的坏死称为梗塞。,原因,内部塞,外部压力,痉挛,条件,血液供应血管类型,双供血-肺,肝,吻合支丰富-肠,最终动脉-脑

5、,肾,血流阻断速度贫血性梗塞2,梗塞灶周围:充血出血带或炎症反应带。疾病变化,肾贫血性梗塞,心肌贫血性梗塞,出血性梗塞,常见器官:肺,肠等,条件:1双重循环;2严重拥挤;3组织疏松症,是,肺出血性梗塞,肠出血性梗塞,脑干梗塞的大脑后动脉分支供应。左中大脑动脉栓塞,左中大脑动脉栓塞,左额叶梗塞,皮质暗红色,实质坏死,周围脑实质有多处点状出血。左侧大脑中动脉栓塞引起的陈旧性梗塞。脑坏死液化形成空腔。冠状切面显示右中动脉栓塞引起的出血性梗死。指脑梗塞,影响,结局,手术疤痕修复死亡,血液从胸腔或血管中排出。第6节出血,内出血:血液流入体腔或组织内外出血:血液流出体外。破裂性出血,漏性出血(diapedesis),毛细血管和毛细血管后静脉通性提高,扩张的内皮细胞间距和受损的基底膜漏出血管,称为流出性出血。原因,破裂出血,1,创伤2,心脏,血管病变3,血管壁侵蚀4,静脉曲张,漏性出血,1,淤血,氧气2,感染,中毒3,变态反应4,凝血机制障碍5组织内限制的大量出血血肿肺表面可见红色出血病灶,病变分布点,皮瓣,不规则。鼻出血的排出称为鼻出血。肺,支气管出血口服排出体外咯血。胃,食衍生血口服排出称为体外呕吐。通过结肠,肛门排出的胃出血被称为体外血液。尿路出血经尿排出称为尿血。皮肤,粘膜小出血点称为沉积点。紫癜,更大的出血点,称为史黛西。子宫

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论