视网膜病ppt课件

1、。1，视网膜病，2，3，4，5，6，7，8，9、视网膜动脉闭塞、视网膜中央动脉闭塞、眼部缺血综合征、视网膜分支动脉闭塞、视网膜毛细动脉闭塞、10、病因及后极外侧支阻滞，临床症状不明显。直接光反射消失，间接光反射存在视网膜混浊和水肿，视网膜中央凹形成樱桃红斑；或者受累动脉的供应区域梗塞，视网膜动脉变薄，并且视网膜出血很少。几周后，视网膜水肿消退，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变得又细又白。12.临床表现、梗阻部位和程度不同。无痛性完全失明突然发生，或视力有所下降，视野的某个区域有阴影。后极外侧支被阻断，临床症状不明显。直接光反射消失，间接光反射存在视网膜混浊和水肿，视网膜中央凹形成樱桃红斑；或者受

2、累动脉的供应区域梗塞，视网膜动脉变薄，并且视网膜出血很少。几周后，视网膜水肿消退，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变得又细又白。13，视网膜动脉阻塞，14，治疗，降低眼压的措施之一，吸入95%氧气和5%二氧化碳气体，应用亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片和口服阿司匹林每10分钟一次，效果难以确定，预后差。少数眼睛因为治疗需要广泛的视网膜光凝。15，视网膜前毛细血管小动脉闭塞，有许多疾病是由小动脉疾病引起的，如糖尿病性视网膜病变、高血压、血管炎、胶原血管病、白血病、艾滋病等。其显示小动脉的急性闭塞，抑制神经纤维层中的铀血浆转运，并引起梗塞，也就是说，典型的棉絮斑点约为视盘大小的1/4，具有不清楚的灰白色边界

3、，其将在5-7周或稍长时间内消失。遮挡的位置和范围会影响视力或视野缺损，治疗时应寻找系统性原因。为了治疗，16，17、视网膜静脉阻塞、18，病因和发病机制，大多数患者年龄在50岁以上，但也有年轻人在筛状板处或之后患有视网膜中央静脉阻塞，这主要是由血凝块引起的。如果闭塞部位不在动静脉的交汇处，则可能是炎症性性病。例如，视网膜血管炎影响血管壁，并引起凝血机制，血液粘度增加也与该疾病有关。非缺血性分支和静脉扩张、弯曲，每一象限的视网膜点状和火焰状出血可伴有轻度视盘水肿和黄斑水肿，视力无明显下降。荧光对比显示，视网膜循环时间延长，毛细血管渗漏，灌注区域减少。20。缺血型占各象限明显出血和水肿的大部分，

4、静脉明显扩张。普通棉絮斑点荧光血管造影显示34个月内有广泛的毛细血管灌注区，虹膜新生血管化和新生血管化是视力损害的主要原因。视力通常在o1左右。21，22，23。治疗方面，治疗系统疾病为非缺血性，对于黄斑水肿无特殊治疗，点阵光凝可以减轻水肿，但视力改善不明显。糖皮质激素和阿司匹林的作用尚未得到证实。不建议使用全身抗凝剂。、24、视网膜分支静脉阻塞、25、病因、动静脉交叉和动脉壁增厚是最常见的原因。其他因素同CRVO，26，治疗，没有特别有效的药物，所以我们应该寻找病因，治疗原发病，如果有血管炎症，我们可以用糖皮质激素治疗定期随访眼底变化，并在月初检查黄斑水肿3个月以上。可以使用激光点阵光凝或微

5、脉冲光凝。有广泛的毛细血管灌注区或新生血管。应进行广泛的视网膜光凝，这会使新生血管消退。应进行玻璃体手术和眼内光凝术以挽救视力。一些非缺血型可以转变为缺血型，或者病情稳定后恶化。应进行长期随访。27，视网膜血管炎，28，临床表现，一般非特异性血管周侵犯动脉或静脉是罕见的，而且大多数都涉及。眼科或全身性疾病常伴有视网膜血管炎，包括中间葡萄膜炎、病毒性视网膜炎、白塞病、系统性红斑狼疮、多发性硬化、多动脉炎、结节病等。特发性视网膜血管炎，即Eales病，以前被称为视网膜静脉周围炎，但不仅涉及静脉，还经常涉及小动脉。29岁。临床表现和病因不明。大多数可能的结核菌素过敏发生在2040岁的男性。其特征是眼

6、睛周围的小血管阻塞、复发性玻璃体出血和视网膜新生血管形成，并且在初始阶段通常无症状。当出现少量玻璃体积血时，漂浮物的广泛血管闭塞可导致视网膜缺血和新生血管形成，并导致大量玻璃体积血、新生血管膜和牵引性视网膜脱离以及视力丧失。三十岁。治疗应该寻找系统性原因。对于Eales病的早期治疗，糖皮质激素可用于视网膜和缺血区周围病变血管的激光凝固。对于持续性玻璃体出血和里拉视网膜脱离，应进行玻璃体手术和眼内光凝。31、32、coats病、33，也称为视网膜毛细血管扩张症，常见于男性儿童，也发生于青少年和成人，但在女性和双眼患者中很少出现病因未知且非遗传性，且与全身血管异常无关的情况。偶尔伴有色素性视网膜炎

7、等疾病。34，临床表现，即视力障碍，往往不能在儿童中报告。眼底检查和血管造影显示异常视网膜血管，包括毛细血管扩张和扭曲、静脉扩张、微动脉瘤的囊状或球形扩张、毛细血管灌注和渗出性视网膜脱离、异常血管功能不全。引起血浆和其他血液成分渗漏，大量黄白色脂质沉积，可见明亮的胆固醇结晶斑，可有硬性渗出，或盘状瘢痕视网膜新生血管形成，罕见病变逐渐恶化，尤其是4岁以下儿童进展迅速，常伴有广泛渗出性视网膜脱离，最终导致视网膜脱离、继发性青光眼等失明。35、36、治疗、视网膜毛细血管扩张区的激光光凝或冷凝治疗、封闭异常血管以及防止疾病进展需要多次。37，中心性浆液性脉络膜视网膜病变，38，39，40，41，中浆液

8、性，是一种常见的眼底疾病，在年轻人中更常见。男人通常比女人侵犯一只眼睛，偶尔也有两只眼睛都侵犯的情况。这种疾病经常复发，对视力没有严重影响。大多数患者在首次发病后视力可以恢复正常。这种疾病有自愈的趋势。42。病因，“中浆膜”的病因仍不清楚。视网膜色素上皮水平“泵功能”的缺乏和屏障功能的损害使得视网膜感觉层从脉络膜毛细血管的浆液性脱离也参与了发病机制。诱因是多方面的，如过度使用眼睛、紧张、疲劳、感染、过敏等。43岁。临床表现，眼前阴影，视力。如果越来越小，就越来越远；视力下降，但通常不低于0.5。用凸透镜可以部分矫正眼底。黄斑上有一个圆形的反光轮。视网膜中央凹暗红色光的反射消失，可能有灰白色的视

9、网膜下纤维蛋白沉积。在双目间接检眼镜下，黄斑表现为用于荧光血管造影的圆顶状盘状脱离区。在静脉期，黄斑区有一个或几个荧光素渗漏点，逐渐呈喷射状或墨样，并扩展成强荧光点。44，45，治疗，这种疾病没有特殊效果。大多数病例可以在几个月内自行治愈糖皮质激素的有害影响，应予以禁止。血管扩张剂也没用。激光治疗“中髓”是目前最有效、安全、并发症少的方法。泄漏点距离视网膜中央凹200米，可通过激光固化。光凝后23周明显改善，可缩短病程，促进视力恢复。它是否能减少或防止复发还没有定论。口服维生素B、C和泸定，适当休息，少用生病的眼睛，避免过度劳累、压力，戒烟和喝一些CSC。长期持续不愈合或复发性黄斑部视网膜色素

10、上皮萎缩。46岁，年龄相关性黄斑变性，47，概述和病因，年龄相关性黄斑变性是一种常见的致盲眼病，在发达地区超过50岁。双眼同时或相继患有干眼病和湿眼病，这可能与黄斑的长期和慢性光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关。48，临床表现。干燥主要包括玻璃体疣和视网膜色素上皮异常变化。玻璃体疣可分为大、中、小、硬(界限清楚)、软和融合(界限不清)视网膜色素上皮伴变性和萎缩，其特征是色素脱失、紊乱或地图样萎缩区。深层脉络膜毛细血管萎缩表明感光细胞可以不同程度地退化和减少，导致视力下降。49岁。临床表现：湿检显示后极，病灶面积小于1PD，整个后极病灶面积大。视网膜下出血也可到达下周边部分，或形成玻璃体出血。F

11、FA中，CNV早期呈花边状或蓬松状，后期荧光素渗漏。在出血区，在荧光过程的后期出现了黄斑下瘢痕，中心视力几乎完全丧失。50，鉴别诊断，鉴别诊断视力正常的老年人眼底的玻璃体疣。除了视觉功能之外，前者的大小不同，在玻璃膜搅拌器中密度大，边界模糊。色素紊乱，如色素类和色素脱失，是混合在玻璃膜疣之间的。后者稀疏，大小相似。当血肿发生在色素上皮下时，应与脉络膜恶性黑色素瘤相鉴别。最可靠的方法是年轻成人的荧光对比增强黄斑CNV，主要被认为是中央渗出性脉络膜视网膜病变，多为单眼，病灶有限。51。治疗和抗氧化剂对干燥的预防和治疗效果尚未得到证实。微脉冲激光照射软玻璃疣可促进其对萎缩性病变的吸收，降低视力，因此

12、矫正低视力是可行的。应告知患者可能由CNV引起的视觉扭曲、黑斑或明显的视力下降，并应及时就医。湿性AMD通过荧光血管造影或ICG血管造影显示CNV。约15例CNV位于视网膜中央凹外200米处，激光凝固是可行的，但可能复发。近年来，CNV视网膜下手术切除、光动力疗法、810纳米激光瞳孔温热疗法、黄斑转位手术和放射治疗已有报道，但疗效仍有待评价。它与炎症和血管疾病有关。视网膜下病变，如CNV，玻璃体视网膜牵引，黄斑变性，54、临床表现、视力丧失、视力扭曲或症状不明显等。可以发生在各种眼内手术之后，例如白内障、明视眼和视网膜脱离手术、玻璃体手术、激光和冷凝。有时在眼底镜下很难判断眼底荧光血管造影能在

13、三面镜下诊断为偶尔的视网膜囊性变。水肿来源于视网膜毛细血管，中央凹周围通透性异常，显示大多数小漏点，囊腔内荧光积聚，由于Hen1e纤维的放射状排列形成花瓣状。55，治疗，治疗原发性疾病。对于RVO病和糖尿病视网膜病变，激光网格可用于凝固黄斑区。炎症患者可以使用糖皮质激素或前列腺素抑制剂。口服碳酸酐酶抑制剂可促进水肿吸收。玻璃体手术是可行的，当玻璃体粘连被拉。慢性黄斑变性可导致感光细胞损伤和永久性视觉障碍。斯塔加特氏病，其原因是常染色体隐性遗传，也可以是显性遗传病理学，其特征是视网膜色素上皮水平的弥漫性黄色圆形斑点。它只出现在黄斑，这就是所谓的斯塔加特病。如果斑散在眼底，则称眼底黄斑病变的临床特

14、征是发病年龄大多在10岁左右，视力逐渐下降，最终视力大多为0.1。色觉障碍发病早，检眼镜下变化不明显，但视网膜中央凹光反射消失，色素紊乱。之后，黄斑区出现黄色斑点，出现地图状萎缩和金色箔状反射。晚期脉络膜毛细血管萎缩。眼底荧光血管造影检查显示发病早期黄斑区有椭圆形斑点状视觉荧光。在疾病的晚期，极性部分显示弱荧光。视网膜电图检查有助于评估周围病变，诊断和治疗疾病，无需特殊治疗。57岁，最佳，病因是常染色体显性遗传。11号染色体长臂有突变，临床表现多样。儿童期(偶有成人期)，黄斑处出现黄色蛋黄(脂褐素沉积)病变，“蛋黄”破裂并被吸收，伴有妄想和地图样萎缩，偶有CNV。EOG具有诊断价值，即使在没有

15、眼底改变的基因携带者中，光响应的明显损失和光/暗适应比低于1.5(通常为1.1)。大多数病人都能保持他们的阅读能力。这种疾病没有特殊的治疗方法。58、黄斑裂孔，其病因可由外伤、变性、长期CME、高度近视、玻璃体牵引等引起。眼底显示黄斑有1/2PD-1/4PD大小的暗红色孔，边界清晰，孔底可有黄色颗粒。治疗高度近视黄斑裂孔，中心视力明显下降。视网膜脱离的机会很大，因此有必要进行视网膜脱离复位手术或碎玻璃手术Gass分期法第1阶段，为形成早期视网膜，视网膜中央凹发生脱离，视力稍有下降，视网膜中央凹出现黄色斑点或小黄环，约有一半病例会自发缓解：第2阶段，黄斑裂孔形成与视网膜中央凹或其周围的全层裂孔，

16、通常为400米，视力明显下降；在第3期，裂隙变大，玻璃体后皮质在400米处仍有黄色斑点。在第2期或第3期，玻璃体皮质将在裂隙前形成覆盖膜。第4阶段，玻璃体后皮质完全脱离，伴有大的全层黄斑裂孔。双侧发病率为25-30。它经常发生在60-80岁。当一只眼睛破裂，而另一只眼睛没有玻璃体脱离时，就更危险了。玻璃体手术适用于23期视网膜裂孔。60、视网膜脱离、视网膜脱离、孔源性(原发性)、牵引性、渗出性(也称为继发性)、61、孔源性视网膜脱离、孔源性视网膜脱离(RRD)，其发生在视网膜断裂的基础上，是视网膜感觉层的全层缺陷。当涉及黄斑时，视力明显下降，并且眼内压低得多。检查显示脱离的视网膜呈蓝灰色，不透

17、明的视网膜隆起呈波浪形，有暗红色的视网膜血管和玻璃体，伴有后脱离和液化。用烟雾状棕色颗粒散瞳后，可通过间接检眼镜、巩膜压迫或用三面镜仔细检查发现视网膜撕裂。裂伤最常见于颞上象限。眼泪是红色的，这比从周围区域脱离的灰色视网膜更明显。在一些眼睛中，当泪液形成时，视网膜血管破裂，导致玻璃体出血。超声波应该被执行对于孔源性视网膜脱离，治疗原则是采用激光光凝、经巩膜光凝、电凝或冷凝封闭孔源性视网膜脱离，然后根据视网膜脱离的情况选择巩膜扣带术和巩膜扣带术，对于复杂情况可选择玻璃体手术和玻璃体腔注气或硅油来恢复视网膜。预后约90%的单纯性黄斑变性可成功手术。视力的恢复取决于黄斑是否脱离以及脱离时间的长短。因此，手术治疗应该尽快进行。常规散瞳可以防治眼部疾病。如果有晶格变性，可以进行预防性光凝。大约10%的RRD可能有PVR。视网膜色素上皮暴露范围大，血-视网膜屏障明