小儿急性中毒ppt课件

1、儿童急性中毒，1。学会交流PPT，定义：某些物质在接触或进入人体后与体液和组织发生相互作用，破坏人体的正常生理功能，导致暂时或永久的病理状态或死亡，称为中毒。2，学会沟通PPT，儿童急性中毒多发生在婴幼儿至学龄前，是儿科急诊常见疾病之一。误服药物中毒常见于婴幼儿，而有毒物质中毒主要见于学龄前儿童。儿童中毒与周围环境密切相关，经常是急性中毒。儿童接触的各个方面，如食物、环境中的有毒动植物、工农业中的化学品、医疗药品、消毒防腐剂、杀虫剂和生活中使用的洗涤剂，都可能导致中毒或事故。儿童中毒的主要原因是年幼无知、缺乏生活经验以及无法区分有毒和无毒。婴儿在拿到东西时通常会把它们放进嘴里，这增加了接触毒物

2、的机会。因此，对儿童中毒进行诊断和急救是非常重要的。4，学会沟通PPT，中毒方式，1通过消化道吸收中毒是最常见的中毒形式，可达90%以上。毒物进入消化道后可通过口腔粘膜、胃、小肠、结肠和直肠吸收，但小肠是主要吸收部位。常见原因包括食物中毒、药物滥用、啮齿动物或农药中毒、有毒动植物中毒、灌肠时药物剂量过大等。2.皮肤接触中毒儿童皮肤较薄，脂溶性毒物易吸收；毒素也可以通过毛孔到达毛囊，并通过皮脂腺和汗腺被吸收。普通人穿着被杀虫剂、蜜蜂叮咬、昆虫叮咬和动物叮咬污染的衣服。3呼吸性吸入中毒更常见于吸入气态或挥发性毒物。由于肺泡表面积大，毛细血管丰富，进入的毒物容易被迅速吸收，这是气体中毒的特点。常见的

3、有一氧化碳中毒和有机磷吸入中毒。4.注射和吸收中毒大多是误注射药物。如果毒药或过量的药物直接注射到静脉，它们将以最快的速度被身体吸收。5创伤性创伤和面部吸收，如大面积创伤和不当用药，可通过创伤或伤口吸收中毒。5，学会交流PPT，中毒机理，因为很难统计毒物的种类，很难了解所有毒物的中毒机理，而常见的中毒机理包括：1。干扰酶系统的毒物通过抑制酶系统、竞争性抑制以及与辅酶或辅基反应或竞争来夺取酶功能所必需的金属活化剂。2抑制血红蛋白的携氧功能，如一氧化氮中毒，导致氧合血红蛋白形成氧合血红蛋白，亚硝酸盐中毒形成高铁血红蛋白，导致携氧功能丧失。3直接化学损害。4作用于核酸，如烷化剂氮芥和环磷酰胺，使DN

4、A烷基化，形成交联，并影响其功能。5过敏是由抗原和抗体刺激体内各种异常免疫反应的作用引起的。6.麻醉。7干扰细胞膜或细胞器的生理功能。8其他。6，学会沟通PPT，毒物在人体内的分布和排泄，1毒物的分布主要在体液和组织中，影响分布的因素有毒物与血浆蛋白的结合力，毒物与组织的亲和力等。2.肾脏排泄毒物，消化道排泄毒物的主要器官，呼吸道排泄毒物的主要部位，与肺功能和毒物的血气分布系数有关，皮肤可在乳腺排泄少量毒物，7。学会交换PPT，急性中毒的诊断史，并仔细询问：摄入毒物的名称，摄入途径的数量，症状出现的时间，已经进行的治疗，8。学会交换PPT。急性中毒的诊断史，如果病史不明，在下列情况下应考虑中毒

5、：健康儿童异食癖急性发作或可疑药物和毒物接触，临床表现，中毒症状和生命体征，皮肤变化，瞳孔变化或异常呼吸气味，9。学会交换PPT，急性中毒的诊断和体格检查，观察：意识、瞳孔和光反应的变化，生命体征，皮肤和粘膜的变化，是否有肌肉震颤或痉挛，肌肉紧张，呕吐和排泄物，呼出气中是否有药物污渍、颜色和气味，10。学会交流PPT，常见中毒的特征症状和体征，11。学会交流PPT，12。学会沟通PPT、急性中毒的化学诊断检查和毒物识别。采集血液、尿液、粪便、呕吐物或胃液等样本进行毒理学鉴定是诊断中毒最可靠的方法，适当时：胸片、肝肾功能检查、心电图、血气分析、血胆碱酯酶测定，13。学会交换PPT，并在以下情况下

6、怀疑中毒：1 .同时或相继出现类似症状的患者。2.病史不明、症状和体征不一致或各种症状不能用一种疾病来解释的患者。3.多器官受累或意识明显改变但诊断不明的患者。4.当患者经有效治疗后未能达到预期效果时。5.病人有一些中毒的迹象。14、学会沟通PPT，立即救援，争分夺秒。有四个步骤来尽快清除未被吸收的毒物，防止毒物的吸收，促进被吸收的毒物的解毒和排泄，以及治疗中毒。15.学会交换PPT，并根据毒物进入的种类、途径和时间采取相应的解毒方法。呼吸吸入器在离开中毒现场后吸入氧气。如有必要，应对那些接触皮肤或粘膜上的毒物的人使用机械通风来除去被污染的衣物。应使用清水冲洗皮肤或结膜消化道，以诱导呕吐、洗胃

7、和导泻。应该在四肢近端加止血带，以防止毒物通过静脉或淋巴管扩散。止血带应该每1030分钟放松一次。16、学会沟通PPT、催吐：适用于24小时内清醒、身体状况良好、6个月以上能合作的儿童。最好在24小时内服药。物理刺激诱发呕吐：简单易行的药物诱发呕吐：高锰酸钾、土根糖浆、17、学习交换PPT、洗胃适用于液体食物和水溶性毒物中毒，最适用于液体食物或水溶性毒物中毒。应尽快进行，一般在服毒后46小时内进行。在下列情况下，它不应受到时间的限制：毒物进入的量更多；胃内毒物排空时间延长(如有机磷)；一种有肠衣的药片，用于那些在毒素(鸦片、有机磷)被吸收后能从胃中分泌出来的人。18。学会用PPT交流。禁忌：严

8、重腐蚀性中毒或食管静脉曲张的患者可能会因洗胃而穿孔或大量出血。19、学会沟通PPT，毒物进入肠道时服用泻药，以便毒物能尽快排出。但是，强酸或强碱中毒和严重腹泻的患者禁止使用。泻药的最佳选择是既能刺激胃肠粘膜又能减少毒物吸收。临床上常用硫酸镁或硫酸钠。导泻：20，学会沟通PPT，中毒时间稍长(一般4小时以上)，毒物主要残留在小肠或大肠，有些中毒会削弱肠蠕动，而当泻药不能发挥良好作用时，就特别需要洗肠使用利尿剂的先决条件是：23、学会沟通PPT和摄入大量可透析的毒物；血药浓度高，已达到致死剂量；一般治疗对临床症状无效；肝肾功能损害；出现了严重的并发症。该疗法适用于可透析中毒，分子量低于350、水溶

9、性、不与蛋白质结合、在体内分布相对均匀的物质可通过透析排出。急性中毒血液透析指征：24。学会交换PPT和血液灌流。这种方法是将儿童的血液通过体外循环，用吸附剂吸收毒素，然后将其返回体内。应用适应症与血液透析相同。一些毒物不能通过血液透析分离出来，但血液灌注是有效的。血浆交换可以清除血浆蛋白结合的毒素。25，学会交流PPT和解毒剂的应用。有毒物质清除后，尽早合理使用解毒剂，防止解毒剂的不良反应。26、学会交换PPT和高压氧舱治疗，它适用于各种中毒引起的严重缺氧，创造高压环境和高氧浓度环境。增加血液中的物理溶解氧并在组织中储存氧气。27、学会交换PPT，主要处理休克、肺水肿、心脏骤停、昏迷、惊厥、

10、脑水肿、急性肝肾损伤和高热等急症，从而保护重要器官的功能，使儿童渡过生命危险，获得新生。对症支持疗法，28，学会沟通PPT，几种常见的儿童急性中毒，29，学会沟通PPT，有机磷中毒，30，学会沟通PPT，农药常用于农业，对人和动物毒性很大。方法：消化道摄入，皮肤粘膜局部吸收，呼吸道吸入。31，学会交换PPT，急性有机磷农药中毒是指大量有机磷化合物进入人体并在短时间内与胆碱酯酶(ChE)结合后，乙酰胆碱(Ach)蓄积而引起的一系列中毒症状，这使得胆碱能神经先兴奋后抑制。32，学会沟通PPT，磷酸化ChE，ach，ChE，有机磷，分解，中毒机制，33，学会沟通PPT，体内Ach的大量积累可引起胆碱

11、能神经功能障碍，以Ach为递质，导致过度兴奋和骨骼肌、平滑肌和腺体活性增加，最终转化为抑制和衰竭的中毒症状。34，学习交流PPT，胆碱能受体分为：毒蕈碱受体：分布在效应器官如心肌、平滑肌和腺体中，由胆碱能神经节后的纤维支配。尼古丁受体：分布于植物神经节和骨骼肌的运动终板。35、学会交换PPT，剧毒：如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲胺磷等。中度毒物：如敌敌畏、乐果、二嗪磷和稻瘟病；低毒：如马拉硫磷、乙硫磷、杀蚜松等。根据其毒性可分为三类：36。学会交换PPT(1)有接触或服用有机磷农药的历史。(2)临床表现、诊断要点，37。学习交流PPT出现较早，主要是由于副交感神经末梢兴奋，表现为腺体分泌过多和平

12、滑肌痉挛。临床表现包括恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流鼻涕、流涎、腹泻、尿频、尿失禁、缩瞳、支气管痉挛和分泌物增多、咳嗽和气短等。肺水肿发生在严重病例中。1。毒蕈碱症状，38。学习与PPT交流时，ACH在横纹肌的神经肌肉接头处过度积聚和刺激，表现为肌束震颤，通常从眼睑、面部和舌头等小肌肉开始，逐渐发展到全身。甚至全身肌肉都会收缩。然后是肌无力、瘫痪和因呼吸肌麻痹而死亡。2。尼古丁样症状，39。学会用PPT交流，4 .其他症状少数患者可能有上消化道出血、中毒性肝病、肾病和心肌损伤。3。中枢神经系统症状头痛、头晕、疲劳、共济失调、易怒、谵妄性惊厥和昏迷，40。学会用特定的信号来交流PPT:瞳孔缩小

13、，肌肉发髻3.严重中毒除上述表现外，还有肺水肿、晕厥、昏迷或呼吸麻痹。血液胆碱酯酶活性低于30%。1.轻度中毒，轻度中枢神经系统和毒蕈碱症状，血液ChE活性为50p%。病情分级，43岁，学习沟通PPT，(2)应用特殊解毒剂，急救措施，(1)尽快彻底清除毒物，(1)尽快离开中毒现场。用肥皂水和碱水清洗皮肤。2.口服中毒患者应立即诱导呕吐和洗胃。(敌百虫中毒不应用碳酸氢钠洗胃)。洗胃后用硫酸钠导泻，禁止油性导泻。44、学会交换PPT，并抢救中毒的关键药物。阿托品能阻断毒蕈碱胆碱能Ach受体，拮抗Ach对副交感神经和部分中枢神经系统的作用，消除或减轻毒蕈碱症状，拮抗呼吸中枢抑制，但对尼古丁样症状和胆

14、碱酯酶活性的再激活无影响。1。阿托品，45岁，学会沟通PPT，早期，充分，重复给药和快速阿托品以避免阿托品中毒。使用原则，46，学习交流PPT，瞳孔散大，口干和皮肤干燥，面色潮红，肺部罗音减少或消失，心率加快。阿托品化的特征，如瞳孔扩大、精神错乱、易怒、惊厥、昏迷和尿潴留，提示阿托品中毒。47岁，学习交流PPT，轻度中毒：阿托品0.020.03毫克/千克。次，口服或肌肉注射，可在24小时后重复；中度中毒：阿托品0.030.05毫克/千克，肌肉注射或静脉注射，每3060分钟一次；重度中毒：阿托品0.050.1毫克/千克，静脉注射，每1020分钟一次。第一剂量可以是0 . 10 . 2毫克/千克。

15、具体用法是：48，学会沟通PPT，目前，临床常用的强化剂是33，360氯磷和脱磷，2。胆碱酯酶强化剂，49岁，学习交流PPT，轻度中毒：1015毫克/千克氯磷和脱磷，肌肉注射，可每24小时重复一次；中度中毒：1530毫克/千克，静脉注射，可每24小时重复一次；严重中毒：30毫克/千克。次，静脉注射。如果症状没有改善，可以在30分钟后重复一次，剂量减半，然后根据情况每24小时一次。氯磷和脱磷的使用：50、学会交换PPT，保持呼吸道通畅，缺氧患者保持水、电解质和酸碱平衡。使用抗生素预防感染时，如休克、心律失常、心力衰竭、肺水肿等，应积极采取相应措施进行纠正。(3)对症治疗，51。学会用PPT交流。

16、对于药物治疗无效或服用大量毒药的患者，给予血液净化治疗，选择血液灌流或血浆置换等治疗方法。52.学会用PPT交流。该病包括肠发绀、硝酸盐、亚硝酸盐、磺胺、非那西丁中毒等。高铁血红蛋白血症、摄入大量变质蔬菜或近期未腌制的蔬菜、饮用含高亚硝酸盐含量的苦井水、服用大量磺胺、非那西丁等药物、误服含亚硝酸盐和苯胺的化学品或接触相关染料等。都会引起中毒。病因学，53，学习沟通PPT，发病学，氧化剂(亚硝酸盐)将正常血红蛋白(含亚铁)氧化成高铁血红蛋白(含三价铁)，高铁血红蛋白无携氧能力，正常值小于0.2%。当血液含量高达1.5%时，皮肤粘膜会出现蓝色。54岁，学习交流PPT，轻度症状主要是皮肤和粘膜发蓝，尤其是嘴唇、嘴的周长和甲床。通常没有相应的缺氧症状。严重症状包括严重发绀、头晕、疲劳、嗜睡、气短、心率加快、恶心和呕吐。严重病例可能包括昏迷、惊厥、血压下降、心律失常和呼吸衰竭。临床表现上，病人的突出表现是蓝色与缺氧不成比例。55.学会交换PPT，保持蔬菜新鲜，不要吃坏的和变质的蔬菜，吃腌菜超过一定时间。用井水在铁锅里煮汤，避免时间过长。药品必须严格按照规定的剂量使用。化学制剂1.亚甲蓝(亚甲蓝):对于轻度患者，可口服，每次35毫克/千克，每天3次；对于重症患者，可静脉注射1%亚甲基蓝，