肿瘤基础知识64962PPT课件

1、。1、癌症基础知识，2、内容、癌症流行病学基础知识、癌症治疗疗效评价等。3，癌症发病率，4，5、中国恶性肿瘤的现状，中国每年新增肿瘤患者160-1700万。癌症的主要类型依次是肺癌、胃癌和肝癌。中国城市居民的主要死因是恶性肿瘤。转移和复发是恶性肿瘤治疗失败的主要原因。死亡、复发和转移、残留肿瘤细胞、手术、放疗和化疗仍然是问题。我国每年新增恶性肿瘤患者160万人，死亡肿瘤患者80万人，其中83%死于复发和转移。肿瘤流行病学，肿瘤治疗基础知识，肿瘤治疗疗效评价，肿瘤基础知识，形态结构定义，生长方式代谢特征，临床分期对机体的影响，肿瘤定义，肿瘤是由各种致瘤因素引起的异常克隆增殖形成的新生物。肿瘤：包

2、括良性肿瘤和恶性肿瘤。癌症通常指所有的恶性肿瘤。10。肿瘤的形态和结构。数量和大小：与肿瘤的性质、生长时间、生长速度和位置有关。2.型肿瘤的位置、组织来源、生长方式及良恶性。3.颜色：切面多为灰色或灰红色，但由于其含血量、变性、坏死、出血和色素，可显示不同的颜色。4.硬度：肿瘤的硬度一般高于其来源组织的硬度，这与肿瘤的类型、肿瘤实质与间质的比例以及是否有变性和坏死有关。5.信封：11。肿瘤生长模式；1.大多数良性肿瘤的生长模式。肿瘤细胞生长缓慢，不侵犯周围正常组织，与周围组织界限清楚。2.外源性生长发生在体表。体腔或管道器官(如消化道、泌尿生殖道等)表面的肿瘤。)经常生长到表面，形成突起的乳头

3、状、息肉状或菜花状肿瘤。3.大多数恶性肿瘤的生长方式。肿瘤细胞分裂和增殖，侵入周围组织空间、淋巴管和血管，并浸润和破坏周围组织。这些肿瘤没有包膜，与邻近的正常组织紧密相连，没有明显的边界。12，肿瘤形态和生长方式，13、肿瘤颜色、纹理图像、恶性黑色素瘤、脂肪瘤、鳞状细胞癌、多囊肾细胞癌、血管瘤、骨软骨瘤。14，肿瘤组织结构1，肿瘤实质3360，肿瘤细胞的通称，是肿瘤的主要成分。肿瘤的生物学特性和每个肿瘤的特殊性是由肿瘤的本质决定的。2.肿瘤基质：它是肿瘤的支架，起着支撑和滋养肿瘤物质的作用。包括结缔组织血管、淋巴管、淋巴细胞等。15，乳腺浸润性导管癌，16，肿瘤细胞的代谢特征。肿瘤组织的代谢比

4、正常组织，尤其是恶性肿瘤的代谢更为旺盛。与正常组织相比，代谢特征没有质的差异，但在一定程度上反映了肿瘤细胞的未成熟分化和旺盛生长。1.糖代谢：糖酵解抑制有氧氧化。2.蛋白质代谢：合成和分解代谢都会增加合成和分解代谢，与身体争夺营养。3.核酸代谢：细胞中的脱氧核糖核酸和核糖核酸含量增加，合成脱氧核糖核酸和核糖核酸的聚合酶活性高。4.酶系统：参与合成的酶活性增加，而参与分解的酶活性降低。，17，肿瘤细胞的糖代谢与过程的强度成正比，糖酵解的关键酶的活性，糖合成和代谢的酶活性，糖代谢的同功酶趋向于胚化，糖酵解抑制细胞膜的有氧氧化，甘露聚糖糖基化，18，糖加工途径，-1.2甘露糖苷酶甘露糖苷酶9甘露糖残

5、基，8甘露糖残基，5甘露糖残基，3甘露糖残基，高甘露聚糖型杂合度，复合型，粗面内质网， 内歌利亚体、中歌利亚体、外歌利亚体、多萜醇焦磷酸寡糖，当细胞快速增殖时，糖代谢酶活性降低。 容易形成高甘露糖糖链结构，19，糖生物学，核心结构，高甘露糖复合物杂交肿瘤细胞，正常哺乳动物细胞的糖链结构，哈珀生物化学，20，高甘露糖糖蛋白在常见恶性肿瘤中的表达率，张吉人等，南方医科大学珠江医院肿瘤中心。21，肿瘤细胞增殖周期，细胞增殖周期中的每个阶段及其特征，在G0期，M期(1小时)，在分裂结束时在细胞核周围形成一层细胞膜，并形成两个新细胞。中期，纺锤体附着在染色质上，染色体开始分裂。在前期，染色体(包括脱氧核

6、糖核酸)形成相同的染色质，并接近细胞的中心。在后期，两个新的染色单体形成并分离到细胞的两端。G1期(18小时)，S期(20小时)，G2期(3小时)，细胞增殖周期，23，细胞增殖周期示意图，在M S G1增殖周期中暂时不分裂的细胞为非增殖G2细胞(使肿瘤变大)(肿瘤复发的原因)，G0，死亡，移植性：临床上称为侵袭和转移。它能侵入基底膜和血管壁，引起局部和远处转移。去分化：缺乏成熟的形态和完整的功能，向不成熟的方向倒退发展，因此被称为去分化或反分化。恶性细胞生长、局部浸润、局部扩散、远处播散、肿瘤细胞转移至灵巴界、原发肿瘤、原发病灶转移的肿瘤、原发肿瘤、肿胀肿瘤转移、肿瘤转移和复发的主要过程和机制

7、、过程机制、原发病灶粘附内皮穿透血管，其粘附分子下调(钙粘蛋白)，分泌蛋白水解酶(如基质金属蛋白酶)，T和NK细胞活性降低，MHC类抗原表达降低，粘附分子表达增加(选择素)， 层粘连蛋白受体数量增加，血管内皮生长因子分泌增加，肿瘤细胞间粘附减少，肿瘤细胞游离，基底膜和其他成分降解，肿瘤细胞侵入周围组织。 肿瘤细胞逃避免疫监视。肿瘤细胞和内部皮肤细胞之间的粘附增强，并形成血管生成的转移。，27，肿瘤转移的分子机制，信号转导糖复合物，28，信号转导，高表达的EGFR常显示肿瘤细胞的高侵袭性、高转移性和不良预后。EGFR是一种分子量为170KU的糖蛋白，富含甘露糖，所有这些都通过n-糖苷键连接。信号

8、转导和EGFR引起肿瘤细胞转移的机制：注意：MAPK途径：丝裂原活化蛋白激酶信号转导途径PKC途径：蛋白激酶C途径，EGFR，MAPK途径，PKC途径，激活细胞周期蛋白D1基因和促进血管内皮生长因子分泌，增强肿瘤细胞增殖和侵袭能力，糖复合物。膜糖蛋白的糖基化、糖链分支的增加(甘露糖、唾液酸和岩藻糖的增加)、多天线、接触抑制的丧失、粘附的消失、膜分子的异常、严重的后果、有利于肿瘤细胞转移、糖链的缩短和糖组的暴露。肿瘤转移途径：(1)转移：肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁移到其他部位并继续生长。形成与原发肿瘤相同类型的肿瘤的过程称为转移。33、肿瘤转移途径、淋巴通道植入、34，1，淋巴

9、道转移，35，2，血液通道转移，由于壁薄、压力低，大部分通过静脉进入血液。少数通过淋巴管进入血液。血液肿瘤的血液扩散转移途径与血栓栓塞相似。体循环、右心、肺、门静脉、肝、肺、心脏、全身器官、胸部、腰-骨盆静脉、脊髓静脉、丛脑。形成转移灶的概率为1 2。条件性癌栓形成转移的浸润机制。转移部位往往对器官有特殊的亲和力，排斥器官，以及肿瘤的血液扩散。植入性转移发生在胸腔和腹腔等体腔器官的恶性肿瘤中。当癌细胞侵入器官表面时，会脱落并像种子一样种植在其他体腔器官的表面，形成血性胸腔和腹腔积液。38，39，40，肿瘤的临床阶段，TNM阶段T 0-4代表原发肿瘤体积或范围的增加，N 0-3代表区域淋巴结侵犯

10、的增加，M0代表无远处转移，M1代表远处转移的存在，TNM代表不确定性，41，肿瘤的发生和发展可分为五个阶段，癌前阶段：细胞改变，然而，它仍然不是癌症，并可在两个方向上发展成原位癌(称为阶段0):刚刚经历恶性转化的浸润性癌(以T为代表):从原发部位向深部的局部或区域性淋巴转移(以N为代表):细胞转移从发生组织沿淋巴管向淋巴结的远处播散(以M为代表):指肿瘤细胞随血流的远处转移。42，肿瘤的临床分期，肺癌的TNM分类和例TX细胞学阳性T1 3cm T2 3cm，扩散至肺门区，或侵犯脏层胸膜，或部分肺不张T3胸膜、膈、心包、纵隔等。全肺肺不张、T4纵隔、心脏、大血管、气管、食管等。同侧支气管周围的

11、恶性胸腔积液N1，同侧肺门N2，同侧纵隔N3对侧纵隔，斜角肌或锁骨上M1的远处转移，43，肿瘤的临床分期，表1，肺癌的分期和TNM分期，44，肿瘤对机体的影响，1。良性肿瘤对机体的影响：压迫性梗阻。恶性肿瘤对机体的影响，(良性肿瘤除外)，组织器官结构和功能的破坏，出血和感染，疼痛，发热和恶病质：机体严重消瘦6.异位内分泌综合征7。副肿瘤综合征。45，肿瘤流行病学，肿瘤治疗的基础知识，肿瘤治疗的疗效评价。46，肿瘤治疗，四种治疗方法的适应症和肿瘤化疗有限综合治疗模式的原则。47，肿瘤治疗，外科治疗，放疗，化疗和生物治疗，48岁。四种主要治疗方法的适应症和局限性。药物治疗对肿瘤细胞的影响。综合治疗

12、原则，根据患者的身体状况、肿瘤病理类型、侵袭范围和发展趋势，有计划、合理地应用现有的治疗方法，以大大提高治愈率。51。综合治疗方式(1)术后放化疗(传统方式)乳腺癌、睾丸肿瘤、结直肠癌、软组织肉瘤、术前放化疗、骨肉瘤(分期)、头颈癌(-期)、乳腺癌(期)、肺癌(IIIa期)、不能手术的患者、宫颈癌、睾丸肿瘤、小细胞肺癌、头颈癌、乳腺癌。52，综合治疗模式(2)，对尤因瘤非小细胞肺癌的化疗和放疗联合对非霍奇金淋巴瘤、胃癌、乳腺癌的生物治疗加对B细胞淋巴瘤、乳腺癌、头颈癌、非小细胞肺癌的靶向治疗，53，化学疗法的历史，化学疗法药物的作用机制和分类，影响化学疗法药物疗效的因素，化学疗法的适应症和禁忌

13、症。54，肿瘤化疗史，恶性肿瘤化疗始于1946年氮芥治疗淋巴瘤，即临床应用烷化剂。法伯等人在1948年用抗叶酸MTX治疗急性白血病和绒毛膜癌。长春碱药物于1955年用于临床。1956年，放射霉素(ACTD)被用于治疗绒毛膜癌和肾母细胞瘤。环磷酰胺(CTX)和氟尿嘧啶(5-FU)开创了抗代谢药和抗肿瘤抗生素的先例，于1957年被合成，目前仍在临床上普遍用作抗癌药物。20世纪70年代，阿霉素(ADM)和顺铂(DDP)用于临床，扩大了抗肿瘤适应症，进一步提高了疗效。在20世纪80年代和90年代，去甲长春碱(NVB)和紫杉醇(PTX)被用于临床。55，化疗药物的机制和分类，细胞周期动力学，恶性肿瘤细胞

14、的增殖动力学，细胞动力学和抗肿瘤药物的分类，细胞周期动力学，即所谓的细胞周期动力学，是研究细胞群的各种运动变化，如生长、繁殖、分化、迁移和死亡，它适用于正常细胞和癌细胞。增殖细胞通过G1(或G0)、S、G2和M期分裂成两个。继续繁殖。恶性肿瘤细胞的增殖动力学，肿瘤细胞的异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上不同于其起源的正常组织，这种差异称为异型性。肿瘤组织的非典型大小反映了肿瘤组织的成熟(和分化)。高度分化，即高度成熟，意味着肿瘤细胞在形状和功能上与它们起源的正常细胞相似，几乎没有异型性，并且对化疗药物敏感。异型性大的患者意味着肿瘤组织成熟度低，即分化程度低，且大多为对化疗药物不敏感的实体瘤

15、。58，恶性肿瘤细胞的增殖动力学(1)。增殖细胞群指的是指数分裂的癌细胞。它在整个癌细胞中所占的比例被称为生长比(GF)，而各种肿瘤的生长比是不同的。即使同一肿瘤在早期和晚期有不同的生长速率，早期的生长速率也较大。肿瘤生长速度快，对化疗药物高度敏感。因此，理想的化疗应该在肿瘤生长的早期阶段开始。恶性肿瘤细胞的增殖动力学(2)。静止细胞群(G0期细胞)是一种储备细胞，具有增殖能力，但暂时不进入细胞周期。当增殖期细胞被杀死时，G0期细胞可以进入增殖期。G0细胞对药物敏感性低，这是癌症治疗中复发的根源。，60，恶性肿瘤细胞增殖动力学(3)。非增殖细胞群中的这部分细胞既不会增殖也不会丢失。癌症组织中很少有这样的细胞，这在化疗中毫无意义。注意：成年人的大多数正常静态组织(如骨骼和神经)都属于这类细胞。61。恶性肿瘤细胞的增殖动力学(4)。这三种细胞不是静止的，而是相对运动的，增殖的细胞可以变成静止的细胞或非增殖的细胞或死亡。在了解