血尿的鉴别诊断 ppt课件

1、。1，血尿的鉴别诊断，2，血尿的定义，3，肉眼血尿。每1000毫升尿液中含有1毫升血液。尿酸，棕色或深黑色，像酱油；尿液呈碱性、红色或洗后的肉水样；血液含量高，颜色深。显微镜下血尿离心尿红细胞3/幽门螺杆菌尿沉渣红细胞计数8106/升亚的斯亚贝巴计数红细胞50万/12h尿细胞计数法红细胞10万/小时可确诊，红细胞在3万-10万/小时之间，这是可疑的，5、血尿鉴别，6、血尿鉴别、真假鉴别、部位鉴别、性质鉴别和病因鉴别。真血尿和假血尿应首先排除以下可产生假血尿的情况：食用含有大量人工色素的食物(如苯胺)、食物(如蜂蜜、甜菜根、乌梅子)或药物(如大黄、利福平、苯妥英钠、氨基比林等)。)也会引起红尿；

2、血红蛋白尿或肌红蛋白尿；卟啉尿；新生儿尿液中的尿酸盐会使尿布变红。鉴别尿液透明混浊，静置后无红色沉淀，振荡无烟雾状，镜检后无红细胞。真血尿和假血尿其次，阴道或直肠血液污染应排除-询问病史和体检。9，肉眼暗红色：上尿路。带有血块的鲜红色：下尿路。滴血：尿检第一杯红细胞增多症是前尿道出血；第三杯红细胞增多症是从后尿道或膀胱底部前腺的精囊出血。三个杯子都出血了，都在膀胱颈部以上。10、尿路、上尿路、输尿管、下尿路和尿道(后尿道、前尿道)的基本组成、11、肾小球性或非肾小球性血尿、伴有尿蛋白的尿红细胞管型：如果蛋白量过多，则表明肾小球滤过膜对蛋白的通透性增加。每1000毫升尿液中混合有红细胞，这表明肉

3、眼血尿。此时，尿蛋白不高于625毫克/升。THP: 90%(免疫组织化学)。12，THP尿红细胞免疫细胞化学染色法：THP(塔姆-霍斯法尔)是一种由肾小管环升支厚段和远曲小管近段上皮细胞分泌的大分子糖蛋白，红细胞通过肾小管时可能被THP覆盖。临床病理免疫染色常用的SP法用于确定血尿来源。70%的染色红细胞被判断为肾小球性血尿，30%的染色红细胞是非肾小球性血尿。13，肾小球或非肾小球性血尿，尿红细胞形态(大小、形状、Hb含量):尿红细胞平均体积为MCV72fl，细胞分布小(正常75fl)。敏感性特异性95%尿红细胞体积分布曲线(自动分析仪)肾小球：峰值在低体积区(50fl)，偏斜分布，非肾小球

4、；高容量区峰值(100fl)，正态分布，尿红细胞电泳，肾小球：20.641.72秒，非肾小球：27.271.66秒。14、尿红细胞严重变形的机制受损红细胞流经肾小管过程中渗透压的系列变化红细胞受尿液酸碱度和其他化学成分(尿素、尿酶等)的影响。)，15、异常红细胞、大红细胞：直径为8um的红细胞。小红细胞：直径为8微米的红细胞。棘球红细胞：胞质常向一侧或多侧突出，如芽状(敏感性：46%-52%；特异性98%- 100%)。环状红细胞(环形红细胞):细胞内血红蛋白丢失或细胞质聚集，像环形空心环(5%)。新月形红细胞：红细胞就像半个月亮。颗粒红细胞：细胞质中有颗粒间歇沉积，血红蛋白丢失。红细胞萎缩在

5、高渗尿中很常见。阴影红细胞：常见于低渗尿。红细胞碎片。非肾性血尿和肾性血尿的鉴别尚无统一标准。大多数人认为非肾小球性血尿：尿红细胞为8000/ml，但大多数(70%)为正常红细胞或单倍型红细胞，变形红细胞占30%；肾小球性血尿：尿液中的红细胞有尿液比重为1.016时会出现假阴性：酸性红细胞大，易溶血，呈阴影细胞；小锯齿状碱性尿路感染：尿液中白细胞释放炎症介质，红细胞表面膜电荷变化：红细胞通过肾小球基底膜和肾小管后，红细胞表面负电荷减少，尿液红细胞电泳缩短电泳时间。肾小球性血尿的尿红细胞电泳时间为2064172秒，非肾小球性血尿为2727166秒。肾脏疾病：原发性肾小球疾病、感染、肾脏畸形(多囊

6、肾、海绵肾)、肾肿瘤、肾血管疾病(肾静脉血栓形成)、肾损伤、药物性肾损伤尿路疾病：感染、结石、肿瘤、息肉、憩室、异物等。全身性疾病：出血性疾病、心血管疾病、传染病、结缔组织疾病、营养性疾病、过敏性疾病、其他疾病：如遗传性毛细血管扩张症、剧烈运动引起的暂时性血尿、特发性高钙尿症等。原因，20，其他辅助检查，腹部平片：结石，异常钙化，超声：畸形，肾积水，多囊肾等。肾功能核素肾图其他影像学检查(CT、NMR)的指征为：镜下血尿6个月，伴有蛋白尿(500mg/m2d)，肉眼血尿2-4周，高血压，肾功能不全，家族史，21、肾脏病理检查、22，23，常见血尿的相关性重要性更为常见(2.9%6.2%)。许多

7、症状容易被误诊和漏诊(血尿、尿频、遗尿、白天尿失禁、脓尿、反复分泌、腹痛等)。)。持续时，对骨骼生长不利(骨变薄，尿钙/肌酐0.2(mg/mg)或0.7(mmol/mmol) 24h尿钙定量：4mg/kg . d(0.1mol/kg . d)注意年龄：尤其是婴儿。25，血尿：非肾小球尿钙/肌酐比率，24小时尿钙定量特发性服用钙后，85%的成人尿钙增加，21%的儿童肾漏：肾漏增加，这在儿童中更常见。26。高钙血症的治疗需要摄入足够的液体，低钠饮食仅限于高钙和高草酸饮食(果汁、巧克力)。对肾脏渗漏量没有限制，对过度吸收、结石、肉眼血尿和严重尿频的患者给予有限的治疗。噻嗪类利尿剂将影响亨利环上升支的

8、厚段对钙的重吸收，并促进全身钙储存。二氢克霉唑一般使用6周(应注意脂代谢、高尿酸血症、高血糖等的影响。)。当药物不起作用时，柠檬酸盐和/或中性磷酸盐(特别适用于低磷酸盐血症)和磷酸纤维素钠(适用于吸收型；注意镁吸收的影响，有时需要补充镁。)未加工的麸皮(成人以24克/天的分餐摄取)。27岁。胡桃夹现象，左肾静脉(LRV)受压并引起临床症状。LRV穿过腹主动脉和肠系膜上动脉(4560)之间的夹角，然后注入下腔静脉。LRV受压：LRV充血，静脉在高压下排入LRV生殖静脉充血精索静脉曲。胡桃夹现象，引起LRV充血，局部高压(肾锎)因素：左侧，非肾小球性血尿胡桃夹现象和蛋白尿静脉压，尿蛋白输出增加表现

9、：直立性蛋白尿(卧床休息缓解)临床直立性蛋白尿或非肾小球性血尿(蛋白尿和血尿考虑肾小球病变)肾小球病变可能伴有.29，阿尔波特综合征，以血尿、神经性耳聋和进行性肾衰竭为特征的遗传性肾病，是由编码基底膜型胶原链的基因突变引起的遗传方式X连锁显性遗传：85% COL4A5，COL4A6突变(Xq22)常染色体隐性(15%)或显性遗传(较少)COL4A3，COL4A4突变(2Q)，30，AL血尿(连续镜下血尿，冷疲劳后肉眼血尿)(多为肾小球性血尿)逐渐出现蛋白尿、高血压、进行性肾功能衰竭、听力障碍：10岁后，眼前出现：前圆锥形晶体，黄斑周围色素改变。巨血小板减少症粒细胞巨噬细胞内有平滑肌瘤(食管、气

10、管、生殖道)(COL4A5和COL4A6 5端突变)。肾活检：肾小球基底膜广泛增厚和分层。31岁。临床表现：血尿、耳聋、家族史表现及功能障碍。肾活检：电镜下肾小球基底膜增厚。分层皮肤活检：型胶原5链肾小球基底膜肠囊远端曲率肾小球基底膜皮肤基底膜正常人X链患者-携带者镶嵌常隐患-基因诊断，32，其他遗传性疾病表现为血尿，薄基底膜肾病(TBMN) :的临床特征家族性良性血尿和GBM弥漫性变薄常表现为COL4A3和COL4A4的杂合突变。GBM和皮肤型胶原3、4和5正常表达。33，多囊肾(PKD)，ADPKD:迟发性，血尿，反复分泌。在两个肾中都有许多液体囊泡，通常在ESRD结束，并且经常伴随肝脏和胰腺的受累。PKD1(16p13.3突变，编码多囊蛋白1，pc1) PKD2(4q21-23突变，编码多囊蛋白2 pc2 ARPKD:婴儿发病。肾集合管、肝内胆管扩张、畸形导致肝、肾纤维化。尿检通常没有PKHD1基因(6p21.1-12)(编码纤维囊素)的异常突变。34，指甲-髌骨综合征，指甲发育不良，髌骨和其他骨骼伴有眼和肾脏疾病：血尿和蛋白尿大多是良性的，还有一些ESRD病。编码LMXIB的基因突变位于9q34.1(影响