缺血性卒中诊疗进展ppt课件

1、1，缺血性卒中的诊断和治疗进展。2，1。概述缺血性卒中(CIS)是指由血液供应障碍、缺血和缺氧引起的局部缺血性坏死或脑组织软化。其中，脑血栓(即动脉粥样硬化性脑梗死)占14% ，脑栓塞占200%，腔隙性脑梗死占150%，其他均由血流动力学(分水岭)梗死等原因引起。许多全身性血管疾病、局部性脑血管疾病和血液系统疾病都与脑血管疾病的发生有关，其病因可以是单一的，也可以是多种因素的综合。常见脑血管疾病的病因如下：2.1在血管壁疾病中，由高血压、动脉硬化和动脉粥样硬化引起的血管损伤最为常见，其次是由结核病、梅毒、结缔组织疾病、先天性血管疾病、各种原因引起的血管损伤以及由药物、毒物和恶性肿瘤引起的血管疾

2、病引起的颞动脉炎。心脏病和血液动力学变化，如高血压、低血压或血压突然波动，以及心脏功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性瓣膜疾病、心肌病和心律失常，尤其是心房纤维性颤动。2.3血液成分和血液流变学的变化包括各种原因引起的高粘血症，如脱水、红细胞增多症、白血病和凝血机制异常，尤其是抗凝剂的应用和服用避孕药。2.4其他包括栓塞，如空气、脂肪、癌细胞和寄生虫、脑血管压迫、创伤、痉挛等。2.5一些原因不明。5，缺血性中风的病因学，6，对应于梗塞病灶的颅内或颅外动脉的闭塞或狭窄(50%或50%但有易损斑块的证据)狭窄或闭塞动脉外没有急性梗塞病灶，至少有一个中风危险因素或至少有一个全身动脉粥样硬化的证据，7

3、，缺血性中风的病因学， 大面积脑梗死或多发梗死根据栓塞病变的特点，不存在与急性梗死病变相对应的高风险或低风险心源性栓塞的心脏病变，可解释颅内外动脉粥样硬化性狭窄或闭塞。 8、心源性栓塞危险因素的定义、高风险：左心耳血栓、心房颤动、陈发心房颤动、病态窦房结综合征、心房扑动、近期心肌梗塞(一个月内)、风湿性二尖瓣或主动脉瓣疾病、心脏机械瓣膜和生物瓣膜置换、射血分数为28%的慢性心肌梗塞、射血分数为30%的症状性充血性心力衰竭、扩张性心肌病、非细菌性血栓性心内膜炎和感染性心脏病低风险：二尖瓣环钙化、房间隔动脉瘤、卵圆孔未闭、 卵圆孔未闭伴房间隔动脉瘤、左心室非血栓性动脉瘤、孤立性左心房震荡，无二尖瓣

4、狭窄或心房颤动。 表明主动脉弓斑块在病理学上应属于动脉粥样硬化，但从手术角度看，主动脉弓斑块属于心源性栓塞，因为其梗死类型与心源性栓塞相似。9、缺血性卒中的病因、穿支动脉区急性孤立性梗死与临床症状一致；直径小于15毫米的中风至少有一个危险因素；无局部动脉剥离、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病；没有心源性栓塞的证据；在副动脉和穿支动脉的供血动脉中没有动脉粥样硬化性狭窄或闭塞。10，缺血性卒中的病因，动脉夹层中抗磷脂抗体综合征的特殊感染动脉炎，药物相关血液疾病，11，3。脑血管疾病的危险因素可分为四类：第一类是不可改变的因素，如性别、年龄和种族；第二类是环境因素，如感染或夏热冬冷的气候；第三类是不健

5、康的生活方式，如吸烟、饮酒、少运动、肥胖、不合理的饮食结构等。第四类是与环境因素相结合的家族疾病，如高血压、糖尿病、睡眠打鼾和呼吸暂停。除第一类外，后三类可以通过干预措施达到预防疾病的目的。动脉粥样硬化性脑梗死动脉粥样硬化性脑梗死是脑梗死最常见的类型，通常是指大脑动脉主干或其皮质支由动脉粥样硬化和各种动脉炎等血管疾病引起，导致血管腔狭窄或闭塞，进而形成血栓，导致局部脑供血区血流中断、局部缺血、缺氧、脑组织软化和坏死以及相应的神经系统症状和体征。13，动脉粥样硬化性缺血性卒中的发病机制，14，2，病理生理学：急性脑梗死病灶由中央坏死区及其周围缺血半暗带组成。由于严重的完全缺血，脑细胞在中央坏死区

6、死亡。然而，缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血供，且仍有大量存活神经元。如果血流恢复得很快，损伤仍然是可逆的。大脑代谢紊乱可以恢复，神经细胞仍然可以存活并恢复其功能。保护这些神经元是成功治疗急性脑梗死的关键。15，3，1型，大面积脑梗死：完全性卒中通常由颈内动脉干、大脑中动脉干或皮质支引起。其特征是病变另一侧完全瘫痪，头痛和意识障碍，并逐渐加重。2.分水岭脑梗死：指相邻供血区之间分水岭或边缘区的缺血。大多数是由血液动力学紊乱引起的。典型病例发生在颈内动脉严重狭窄或闭塞并伴有全身血压下降的情况下。3.出血性脑梗死。多发性脑梗死：多由反复发生引起。临床表现一般特征动脉粥样硬化多见于中老年人，动

7、脉炎多见于中青年人。通常，疾病在安静或休息状态下发生，并且一些病例在疾病前具有短暂性脑缺血发作的先兆症状，例如肢体麻木、虚弱和头晕。神经系统的局灶性症状通常在发病后10小时或1-2天内达到高峰。除脑干梗死和大面积梗死外，大多数患者意识清楚或仅有轻度意识障碍。根据症状和体征的演变过程，床边的类型可分为： (1)完全性卒中：神经功能缺损的症状在发病后严重且完全，通常在数小时(6h)内达到高峰。(2)进展性卒中：指发病后48小时内神经功能缺损症状逐渐进展或逐步加重。(3)可逆性缺血性神经功能缺损：发病后，神经功能缺损症状轻微，持续时间超过24小时，但可在3周内恢复。临床证候有不同的闭塞血管和不同的临

8、床表现。例如大脑中动脉主干被阻断，会出现偏瘫、部分感觉和部分失明三种部分症状。小脑和脑桥梗死：头晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳、肌肉张力降低等。19，5，辅助检查1，CT 2，MRI:脑梗死在数小时内改变，显示低信号强度的T1和高信号强度的T 2。3.血管造影：4。多普勒：可发现颈动脉和颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑块或血栓形成。诊断和鉴别诊断：1 .诊断(1)持续超过24小时的局部神经功能缺损症状的突然发作和快速发生。(2)神经系统的症状和体征可以用某种血管综合征来解释。(3)CT或MRI可发现梗死灶，或排除脑出血、肿瘤性卒中和炎性疾病。在诊断脑梗死时，应认真寻找中风的病因和危险

9、因素(高血压、高血脂、糖尿病、心脏病、吸烟等)。)。22，2，鉴别诊断(1)脑出血：A:脑梗死类似于少量脑出血，B:大面积脑梗死类似于脑出血(2)脑栓塞：发病迅速，常伴有心脏病史，且栓塞源如风湿性心脏病，(3)颅内占位性病变：部分硬膜下血肿，颅内肿瘤，脑脓肿等。根据体征和电脑断层扫描或核磁共振成像不难区分。23，24，7。治疗1。急性治疗原则(超早期治疗):(1)首先必须提高全民的急救意识，认识到脑卒中也是一种急症，争取超早期溶栓治疗以获得最佳疗效；(2)脑梗死后缺血性瀑布和再灌注损伤的综合保护治疗；(3)应采用个体化治疗原则；整体观念：脑病变是整体的一部分，要考虑脑、心等器官功能的相互影响，

10、如脑心综合征、多器官衰竭等，并积极防治重症并发症，采用对症支持疗法，进行早期康复治疗；(5)及时对脑卒中的危险因素采取预防措施。最后，它可以拯救生命，减少疾病和防止复发。静脉溶栓疗法静脉溶栓疗法的目的是溶解血栓，迅速恢复梗塞区域的血液灌注，减少神经元损伤。(1)建议在3小时内将静脉注射r-TPa(0.9毫克/千克，最大剂量90毫克)应用于选定的缺血性中风患者。医生应遵循以下标准(表1)来确定患者是否有资格接受r-tPA治疗。观察和治疗方法见表2(略)。表1 (1)接受r-tPA治疗的缺血性卒中患者的特征。没有自发的症状缓解；迹象并不温和和孤立；有严重缺陷的病人；症状表明不是蛛网膜下腔出血患者；

11、开始治疗前3小时出现症状；过去3个月内无头皮外伤或中风；过去3个月内无心肌梗死；I .过去21天内无消化道或尿道出血；在过去的14天里没有大的手术。28，k。在过去的7天里没有不可压缩的动脉穿刺；无颅内出血史；m .低血压(收缩压185/100 mmhg)；无活动性出血或急性创伤(骨骼)的证据；o .目前不服用口服抗凝剂：如果服用抗凝剂，INR(国际标准化比率)应小于或等于1.7；如果在过去48小时内接受肝素治疗，P. aptt必须在正常范围内。问：癫痫发作后没有神经功能缺损；螺旋CT并不提示多叶性梗死；t .患者或其家人了解治疗的潜在风险和益处；29，(2)不推荐静脉注射链激酶来治疗中风；(

12、3)不建议在临床试验之外静脉注射强直性脊柱炎、瑞替普酶、尿激酶或其他溶栓剂。动脉内溶栓(1)动脉内溶栓可用于大脑中动脉闭塞引起的严重中风的选定患者，其病程短于6小时，并且某些方面不适于静脉内溶栓。(2)患者应在有经验的卒中中心接受治疗，该中心可立即进行脑血管造影，并有经过培训的介入医生。抗凝治疗的主要目的是防止血栓形成扩大和新的血栓形成，防止中风复发。然而，其有效性和安全性仍有争议。4.除颤治疗可以降解血液中的纤维蛋白原，增加纤溶系统活性，抑制血栓形成。降纤酶、巴曲酶和巴曲酶是常用的。服药前进行了四次凝血试验。31，5，抗血小板和降脂治疗阿司匹林，cyprodine，氯吡格雷。但不要同时使用溶

13、栓和抗凝。缺血性中风、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、老年、代谢综合征、动脉粥样硬化、心源性、小动脉闭塞、其他病因、未知病因、动脉-动脉栓塞、载体动脉阻塞。动脉粥样硬化、心源性、小动脉闭塞、其他病因、未知病因、动脉-动脉栓塞、载体动脉阻塞穿支、低灌注/栓塞清除减少、混合型、缺血性中风、动脉粥样硬化、心源性、小动脉闭塞、其他病因、未知病因、动脉-动脉栓塞、低灌注/。灌注不足/栓塞清除率降低。33，缺血性卒中，高血压，高脂血症，心源性卒中，抗凝：华法林，控制危险因素：抗高血压，他汀类，如何使用药物进行二级预防？抗血小板治疗不是首选，缺血性中风，高血压，高脂血症，小动脉闭塞，抗血小板：氯吡格雷/阿司

14、匹林，控制危险因素：低血压，他汀类药物，应如何使用二级预防？抗凝不是首选。即使不使用氯吡格雷，至少在出院后应使用阿司匹林。标准他汀类药物：低密度脂蛋白100毫克/分升、35、缺血性中风、高血压、高脂血症和动脉粥样硬化。控制危险因素：抗高血压，他汀类药物，二级预防应该如何使用？不优选抗凝治疗，抗血小板治疗：氯吡格雷/阿司匹林，强化他汀类药物：LDL80mg/dl，低灌注/栓塞清除率降低，灌注改善：CEA，CAS，容量扩张，即使不使用氯吡格雷，至少在出院后应使用阿司匹林。注：颈动脉内膜切除术；CAS=颈动脉支架术，36，缺血性卒中，高血压，高脂血症，其他原因(烟雾病)，外科治疗，危险因素控制：低血

15、压，他汀类药物，二级预防措施？北京307医院神经外科。37，非心脏性卒中/短暂性脑缺血发作的抗血栓治疗建议。阿司匹林和氯吡格雷可在缺血性小卒/短暂性脑缺血发作后24小时内开始使用90天。(b类，b类证据)。(新建议)，38，FASTER研究：建议轻度中风/短暂性脑缺血发作患者在症状出现后24小时内可受益于氯吡格雷阿司匹林治疗。由于登记缓慢，fast研究提前终止，但建议双抗体疗法与单一疗法相比，可使轻度中风/短暂性脑缺血发作患者受益，且出血风险不高。39、阿司匹林75毫克/天、氯吡格雷300毫克、小剂量/短暂性脑缺血发作、右、氯吡格雷阿司匹林、第1天、第21天、第3个月、主要疗效终点：缺血性或出

16、血性卒中次要疗效终点：卒中、心肌梗死、氯吡格雷75毫克/天，第一剂：阿司匹林75300毫克，实际双抗体治疗期，n=5170，多中心(中国114个医疗中心)，双盲，随机安慰剂对照研究，*根据GUSTO出血标准分类，40，主要疗效最终结果：双抗体优于单用阿司匹林，90天内有缺血性或出血性中风的风险，双抗体组和阿司匹林组分别有212例(8.2%)和303例(11.7%)复发卒中(缺血性或出血性)。41、MATCH、CHASLIA和SPS3研究均表明主要终点没有差异，双抗体治疗组的出血风险明显较高。1.柳叶刀2004；364: 331337；2.美国心脏学会，2007年；49:19828；3.英国医学杂志2012；3673360817-25，主要终点事件：MATCH缺血性中风、心肌梗塞、心血管死亡或住院、中风或心血管死亡、SPS3研究中的复发性中风。42，2。具有阵发性或永久性非瓣膜性心房颤动、维生素K拮抗剂(A类证据)、阿哌沙班(A类证据)潜在药物相互作用和其他临床特征(肾功能、既往INR控制)的患者应选择作为合适的抗凝剂。(修订建议)3。非瓣膜性房颤患者选择利伐沙班预防卒中复发是合理的(甲类、乙类证据)。(新建议)，房颤建议，43，4。对于伴有VKA病的持续性(间歇性)永久性心房颤动患者，推荐的INR目标值为2.5 (2.0-2.5)(一级，