甘油三酯的代谢

1、第六章脂类是不溶于水但溶于有机溶剂的有机化合物，可被人体利用。甘油，甘油三酯是甘油的脂肪酸，甘油三酯结构，普通脂肪酸，必需脂肪酸：这种脂肪酸是人体必需的，但不能自行合成或合成不足，必须从植物油中提取，称为必需脂肪酸。包括亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。具有两个或多个双键的不饱和脂肪酸，不饱和脂肪酸的分类，甘油三酯的功能，甘油三酯的代谢，甘油三酯的代谢，甘油三酯是甘油的脂肪酸，甘油三酯(TG)或甘油三酯(tag)，甘油，-甘油磷酸，脂肪酰基辅酶a，原料，1。甘油三酯的合成和代谢，(1)甘油磷酸的来源，1。原料和条件乙酰辅酶A NADPH三磷酸腺苷，(2)脂肪酸的合成(即脂肪酰基辅酶a的来源)，2。合

2、成部位肝脏、脂肪组织细胞液、柠檬酸丙酮酸循环、柠檬酸穿梭系统(2)棕榈酸的合成。一个乙酰辅酶a分子和七个丙二酰辅酶a分子在棕榈酸合成酶系统分子上依次重复缩合、还原、脱水和再还原。碳链每重复一次就延长2个碳原子。棕榈酸合成的总反应式：(3)脂肪合成、1可可、2可可、3可可、甘油三酯合成、问题1:为什么吃太多糖会发胖？问题2:糖和脂肪会互相改变。减肥，保持沉默！健康指的是外出就餐、甘油三酯分解代谢和(1)脂肪动员的过程，其中储存在脂肪组织中的甘油三酯被脂肪酶逐渐水解成游离脂肪酸和甘油，并释放到血液中用于氧化和利用全身组织，这被称为甘油三酯动员。胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素和甲

3、状腺素。抗脂肪分解激素：胰岛素。当饥饿和禁食时，血液中的激素(肾上腺素和胰高血糖素)浓度增加，从而激活脂肪细胞中的甘油三酯脂肪酶并水解脂肪。糖尿病胰岛素的抗脂肪分解作用脂肪分解性糖尿病患者依靠脂肪代谢生存，(2)甘油的氧化分解，-肝和肾中的甘油磷酸激酶，-甘油磷酸脱氢酶，(3)脂肪酸的氧化分解，定位：线粒体步骤：脂肪酸的活化和运输和-脂肪酸的氧化，过程，*酰基-CoA合酶(酰基-coa合酶)，在肉碱的帮助下。脂肪酰基进入线粒体，肉碱脂肪酰基肉碱转移酶，(3)脂肪酰基氧化，进入线粒体基质后逐渐降解。这一氧化过程发生在脂肪酰基的-碳原子上，称为脂肪酰基的-氧化。概述，步骤：脱氢，加水，脱氢，硫解，

4、脂肪酸通过多次氧化转化为乙酰CoA，脱氢，加水，脱氢，硫解，乙酰CoA，脂肪酸CoA被氧化一次，产生比原来少2个碳原子的脂肪酸CoA，1分子乙酰CoA和1分子NAdh 2。脂肪酸的氧化产生大量的三磷酸腺苷，以16碳棕榈酸的氧化为例，活化：消耗两个高能磷酸键，氧化：每个循环有四个重复的步骤：脱氢，水合，再脱氢，硫解产物：一分子乙酰辅酶A 1，一分子少两个碳原子的脂肪酸辅酶A 1，一分子NADH H 1，一分子FADH2，七个循环产物：8乙酰辅酶a 7 NADH 7 fad H2， 能量计算：三磷酸腺苷产量：812 73 72=131，净三磷酸腺苷产量：131 2=129，肝脏中脂肪酸的特殊代谢-

5、酮体形成，酮体形成和利用，酮体：乙酰乙酸，羟基丁酸和丙酮酮体血浆水平为0.030.5摩尔/升(0.35毫克/分升)。 酮体的生成部位是乙酰辅酶a，主要来自脂肪酸的氧化。关键酶类：HMG CoA合成酶、NAD、NADH、H、琥珀酰CoA、琥珀酸、Coash ATP、PPI AMP、Coash、2。酮体的利用，琥珀酰辅酶a硫转移酶(心脏、肾脏、大脑和骨骼肌的线粒体)，乙酰辅酶a硫激酶(肾脏、心脏和大脑的线粒体)，乙酰乙酰辅酶a硫酶(心脏、肾脏、大脑和骨骼肌的线粒体)，2-乙酰辅酶a，乙酰辅酶a，乙酰乙酸，羟甲基辅酶a，(-)-羟基丁酸，丙酮，乙酰辅酶a，琥珀酰辅酶a，琥珀酸，酮体的产生和利用，2-

6、乙酰辅酶a，酮体，酮体小分子，溶于水由于脑组织不能氧化脂肪酸，能利用酮体，当人们长期饥饿、糖代谢紊乱、高脂低糖饮食时，体内酮体的生成明显增加。是大脑组织的重要能量来源。酮体利用率的提高可以降低糖的利用率，有助于保持血糖水平不变，节省蛋白质的消耗。酮症酸中毒：在饥饿、高脂低糖饮食和糖尿病中，脂肪酸的动员增强，酮体的生成增加。特别是在未受控制的糖尿病患者中，血液中酮体的含量可能比正常情况高几倍，丙酮约占酮体总量的一半。酮体的产生超过了肝外组织的利用能力，导致血液中酮体的增加，并可导致酮症酸中毒。酮尿：酮症酸中毒时酮尿可高达5000毫克/24小时，125毫克/24小时正常。酮体形成的调节，饱腹感和饥饿的影响(主要通过激素)，脂肪酸