一氧化碳中毒临床治疗指南

1、一氧化碳中毒的临床治疗指南、icu、概述、急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，acop )是常见中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。 为减轻缺氧性损伤，减少迟发脑病的发生率，指导我国现场救治及临床医生对acop患者及时、规范、有效的救治。 在循证医学证据的化学基基础上，采用国际通用的方法，得出比较客观的科学结论，规范acop诊断和治疗。 一氧化碳(carbon monoxide，co )为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时发生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。 在我国，acop的发病率和死亡率均占职业和非职业危

2、害的上位。 临床表现为1中毒程度的协同因素：中毒程度co浓度越大，co暴露时间越长，中毒越重。 伴有其他有毒瓦斯气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)毒性增强。 高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。 临床表现1神经系统： (1)中毒性脑病(2)脑水肿(3)脑疝(4)皮质盲：双侧枕叶梗死、缺血、中毒引起的(5)神经末梢损伤(6)皮肤植物神经营养障碍2呼吸系统4泌尿系： (1)肾前性氮血症(2)急性肾功能衰竭、并发症、(1)横纹肌溶解综合征(2)脑梗塞(3) 实验室检查、单血hbco测定：推荐意见： hbco对诊断acop有重要参考意义，应作为主要检查项目。

3、 计量检验血hbco浓度可靠。 用比色法进行定性检查，易出现假阳性和假阴性，需要同步健康对照。 建议级别： d级别。 2血清酶催化剂学检查：建议意见：血清酶催化剂学异常升高对acop的诊断有意义。 昏迷患者所在co环境不明确，鉴别诊断困难时，血清酶催化剂学异常增加和血气分析结合分析是诊断acop的重要实验室指标。 建议级别： d级别。 实验室检查： 3动脉血气分析： pao2明显降低，最低可达2o-30 mm hg左右。 建议acop后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急救治疗的重要环节。 有条件的医疗机构对应昏迷重症患者的常规检查。 建议级别： d级别。 4肾功能检查：推荐意见：重症患者应作为常规

4、检查项目。 建议级别： d级别。 实验室检查，5脑波检查：建议意见：不作为常规检查项目。 建议级别： d级别。 6脑ct检查：推荐意见：重症acop患者应作为常规检查项目。 建议级别： d级别。 实验室检查、七脑磁核共振(mri )检查：推荐意见：重症昏迷患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行该检查。 建议级别： d级别。 8心电图检查：推荐意见：有基础性疾病的患者易合并急性心肌梗死、心律不齐、急性心功能不全等，应根据患者的具体症状适当选择. 建议级别： d级别。 诊断及分级标准，1，轻度中毒有以下表现者之一： a )出现剧烈头疼、眩晕、四肢无力、恶心、呕吐；b )有轻度到中度意识障碍，无昏迷

5、者。 血液的血色素浓度可以超过10%。 诊断及分级标准，2、中度中毒除上述症状外，意识障碍为浅至中度昏迷，经救治后恢复，无明显并发症者。 血液的血色素浓度可以超过30%。 诊断和分级标准、3重度中毒具备以下之一：3.1意识障碍程度达到深昏迷或大脑皮质状态。 3.2患者有意识障碍，并合并以下表现者之一： a )脑水肿b )休克或严重心肌障碍c )肺水肿d )呼吸衰竭e )上消化道出血f )脑定位障碍，如锥系或锥体外系障碍生命体征。碳酸血色素浓度可超过50%，诊断和分类标准，4，急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经过约260天的“假治愈期”，又出现了以下临床

6、表现之一： a )精神和意识障碍为痴呆状态，谵妄状态b ) 锥体外系神经障碍出现帕金森症综合征的表现c )锥系神经障碍(如片麻理、病理反射阳性或小便失禁等) d )出现大脑皮质局部性功能故障，如失语、失明等，或继发癫痫。 在头部ct检查中可以发现脑部疾病的合理密度降低区。 脑电图检查发现中度及高度异常。鉴别诊断、(1)脑梗塞(2)出血性脑血管病(3)糖尿病酮中毒昏迷(4)高渗透性糖尿病昏迷、一氧化碳中毒治疗、1院前急救转移患者到达空气新鲜之处，敞开衣领，通过呼吸道，使昏迷患者成为侧卧位，避免呕吐物的2现场氧气治疗： acop现场氧气治疗的原则是高产水量、高浓度建议：现场氧气治疗作为acop后必

7、不可少的急救措施，各急救和治疗参与部门应有条件立即实施氧气治疗。 采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和venturi面罩)治氧效果好，实用性、经济性高，首先推荐。 (d ) 3早期救治的推荐意见：早期综合、及时、恰当、科学有效的救治对预后至关重要。 (c级)。 一氧化碳中毒治疗、4高压氧治疗建议：有条件时，早期高压氧治疗可以尽快排出体内co，有助于患者早日冷静，减轻飞机机身缺氧损伤，降低迟发脑病的发生率。 急性期应该尽快送到有高压氧室的医院进行高压氧治疗。 高压氧治疗acop、预防迟发脑病尚需建立严格的前瞻性、随机性、对照和大样本临床研究。 (b级)推荐意见：高压氧治疗压力0.20-0.25 mp

8、a。 胶囊内吸氧时间60分钟。 治疗次数取决于患者的病情，但连续治疗次数不超过30次。 在高压氧治疗期间是否吸收氧取决于血气分析的结果。 为了明确哪种方式更有益，需要随机对照大样本的多中心研究，在神经认知实验中进行做评估。 (丙级)、一氧化碳中毒治疗、5顽固性低氧血症推荐意见：无法纠正的顽固性低氧血症患者，生命体征不稳定时应保留高压氧治疗，考虑机械通气。 (d级) 6亚低温治疗推荐意见：对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏迷不醒患者亚低温可持续35d。 特别注意复温过程，复温过快则要不得。 (丙级)、一氧化碳中毒治疗、7 -糖皮质激素推荐意见： acop患者急性重症无明显禁忌证，可根据病情需要，

9、使用糖皮质激素改善重症病情。 考虑到其不良作用和局限性，acop时糖皮质激素还不能成为常规治疗手段。 提出结论性指导意见，还需要进一步的大样本研究。 8脱水药物建议： (1)在1)acop早期重症脑水肿昏迷时可使用脱水药物；(2)老年人合并心源性肺水肿、肾功能衰竭或少尿、心功能衰竭；(4)在脱水时根据患者病情，参考掌握其生命体征、神志、瞳孔、眼底改变和影像学改变(d级)、一氧化碳中毒治疗、9神经节氰苷类(gm-1 ) :建议意见：临床上尚无用于acop急性期的一盏茶证据化学基医学证据。 (d级) 10抗血小板混凝剂：推荐意见： acop中重度患者应服用抗血小板混凝剂，尤其是合并高血压、糖尿病、

10、心脑血管、高脂血症等基础性疾病的患者及高龄患者应服用抗血小板。 (丙级)、一氧化碳中毒治疗、11依达拉奉推荐意见：在acop早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、改善神经功能有一定疗效，已得到临床医师和专门人才的认可，但目前尚无大样本随机双盲的临床研究。 可用于重度cop患者急性期。(c级) 12纳洛酮：推荐意见：不推荐纳洛酮作为cop急性期普通药物。 (d级)、一氧化碳中毒治疗、13吡咯烷酮类：建议：吡咯烷酮类药物(吡拉西坦)保护或促进神经元细胞功能恢复，已应用于acop的治疗，认为小样本临床研究报告有效，并对器质性脑病综合征有效，无副作用报告，可用于急性期临床acop预后，1轻度acop患者迅速脱

11、离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气，进行对症处理，症状消失。 2中度acop患者迅速脱离中毒现场，经氧疗和及时救治，大部分患者数日内痊愈，个别患者症状消失后遗留神经功能故障和神经末梢损伤，个别患者出现迟发脑病。 acop预后，3重度acop患者来院时常合并脑水肿、肺水肿、休克、上消化道刺激性溃疡出血等，其预后受一氧化碳暴露时间、抢救及时、基础病有木有等因素的影响。 其预后： (1)痊愈：大部分患者13d内意识逐渐恢复，智力迅速改善，肢体活动恢复。 不留后遗症可以在一两周内恢复工作。 (2)遗留后遗症：部分重症患者经救治后数日或十几天内恢复意识，但留下片麻理、失语、颅神经损伤相关症状体征、症状性癫痫

12、、精神症状等神经精神后遗症。 acop预后： (3)意识障碍：少数重症昏迷患者的大脑皮质广泛损伤，皮质下功能残留，皮质清除状态。 有丘脑或脑干网状结构障碍的患者表现为无动性沉默或苏醒状昏迷。 仍有一些患者希望在几天或十几天内恢复意识，留下神经精神后遗症。 (4)迟发脑病：少数患者接受治疗苏醒后经过约23周的假恢复期，出现以痴呆和精神异常及锥体外系异常表现为主要症状的神经精神后遗症，为cop迟发脑病。 (5)死亡：极少数重症患者最终死于脑疝、肺水肿、休克、重症感染、ards、急性肾功能衰竭和多脏器衰竭。 一氧化碳中毒迟发脑病、co中毒迟发脑病(dns )是指acop患者意识清醒后，经过正常的假恢

13、复期发生以痴呆、精神症状和锥体外系异常为主要神经系统疾病。 专门人才共识：以下因素易发生迟发性脑病： (1)年龄在40岁以上。 (2)昏迷时间长。 (3)有高血压、糖尿病、高脂血症等基础性疾病。 (4)在假治期受到重大精神刺激。 (5)急性中毒时有并发症，如感染、脑梗塞。 (6)中重度患者急性中毒后早期停止治疗或急性期治疗不当。 一氧化碳中毒迟发脑病(dns )临床表现，(1)假治愈期：急性期抢救意识恢复，症状改善，有会儿间(多为23周)表现正常，称为假治愈期。 (2)发病过程：多数亚急性发病、症状以记忆力减退、反应迟缓、沉默、淡漠、精神行为异常最为常见。 (3)主要的症状和生命体征：认知障碍

14、。 锥体外系功能故障。 精神症状。 皮层去除状态。 局灶性神经功能缺损。 dns的主要辅助检查特征为： (1)脑ct可见脑白质密度下降，最常见的发生部位为半卵圆中心和侧脑室旁边，其次为脑南朝梁、额叶皮质下u型纤维、外囊。 基底节有对称性低的密度灶。 部分病程较长的患者出现脑萎缩。 (2)脑mri对迟发性脑病的诊断优于ct，可显示ct无法发现的病变。 mri可见脑浮肿消失，表现为脱髓鞘梗塞软化灶。 除双侧苍白球异常高信号病变外，双侧多叶皮质和白质高信号病变。 可看到基底节、脑室周围和半卵圆中心白质对称性长的t2wi信号，累及脑南朝梁、海马组织、皮质下u纤维、外囊和内囊，还可看到皮质海绵状变化。

15、晚期出现脑萎缩。 (3)脑电图检查未见特异性改变，部分患者脑电图正常。 异常脑电波可以表现为背景慢波化、波减少、慢波增加。dns诊断标准，(1)有明确的acop病史。 (二)有明确的假期。 (3)痴呆、精神症状、肌张力增高及震颤麻痹症为主要典型临床表现。 (4)影像学变化：脑ct和mri的变化主要发生在半卵圆中心和侧脑室旁边。 苍白球常见的对称性病变。 还可累及脑南朝梁、海马组织、皮质下u纤维、外囊、皮质海绵状变化。 晚期出现脑萎缩。 (5)病程较长，治疗较困难。 病程一般为3-6个月，少数患者病程达1年，留下不同程度的后遗症。 dns鉴别诊断： (1)急性一氧化碳中毒性脑病；(2)多梗塞性痴呆；(3)皮质下动脉硬化性脑病；(4)帕金森综合征；(5)继发性白质脑病：多种病因引起半球白质神经纤维脱髓鞘变化。 dns治疗，(1)对症支持治疗(2)高压氧(hbo )治疗：推荐意见： hbo作为一种治疗手段应用于晚发脑病治疗，但应严格把握适应证和禁忌证，断续治疗方法应探讨(d级)。 dns治疗-药物、推荐意见：多奈哌齐和吡咯烷酮类药物(吡拉西坦)可保护或促进神经元细胞功能恢复，多年应用于acop的治疗，用于迟发脑病(d级)。 建议： dns能否使用糖皮质