胃十二指肠疾病ppt课件

1、第17章，胃和十二指肠疾病，1。学习交换胃解剖，胃是食道和十二指肠之间的接口，它的入口是贲门，与食道相连，距离门牙约40厘米。出口是幽门，连接十二指肠。食管与胃弯曲的相交角称为贲门切迹，该切迹的胃粘膜有贲门皱襞，可防止胃内容物回流至食管。2、学习交流胃解剖，3、学习交流胃解剖，将胃的小曲度和大曲度分成三等份：上13为贲门底部的“上”区；钟13是胃体的中段。下部13是幽门左(下)区；4。学会沟通胃壁和胃壁的结构，胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。胃粘膜由单层柱状上皮细胞组成，表面有致密的小凹陷，称为胃坑，是胃腺管的开口。胃壁的肌层由发达的平滑肌组成。粘膜下层是疏松的结缔组织，具有丰

2、富的血管、淋巴管和神经丛。5。学会沟通PPT，胃粘膜由粘膜上皮、固有层和粘膜肌组成。粘膜层含有大量的胃腺。胃腺分为泌氧腺，分布于胃底和胃体，约占整个胃面积的23%；幽门腺分布在胃窦和幽门区。贲门腺分布在贲门。泌酸腺由壁细胞、主细胞、粘液细胞和内分泌细胞组成，分泌胃酸、电解质、蛋白酶体和粘液。幽门腺包含分泌胃泌素和生长抑素的主细胞和粘液细胞，以及G细胞和D细胞，还包含参与胃肠胰腺内分泌系统组成的嗜银细胞。贲门腺类似于胃体内的粘液细胞，主要分泌粘液。7。学会与PPT沟通，胃通过韧带群固定在上腹部。有胃膈韧带、肝胃韧带、脾胃韧带、胃结肠韧带和胃胰韧带。胃胰韧带位于胃的幽门区后面和胰颈之间。它与胃左动

3、脉一起运行，并参与小网膜囊后壁的形成。8.学会沟通胃旁动脉、胃的血管和胃的大曲度是由胃十二指肠动脉的胃网膜右动脉和脾动脉的胃网膜左动脉造成的胃小曲度是由腹腔干的胃左动脉和肝动脉的胃右动脉提供的，形成胃小曲度动脉弓。胃后动脉可以是一条或两条，起源于脾主动脉或其分支，与同名静脉一起升至网膜囊后壁腹膜后，通过胃间隔韧带分布于胃体后壁上部。9、学会沟通PPT，同名的胃血管、胃静脉和胃动脉相互相伴，最后它们都汇聚在门静脉系统中。胃左静脉(冠状静脉)的血液可直接注入门静脉或脾静脉。胃右静脉直接注入门静脉。胃短静脉和胃网膜左静脉都回流到脾静脉。右侧胃网膜静脉回流到肠系膜上静脉。10，学习交流PPT，11，学

4、习交流PPT，12，学习交流PPT，胃淋巴，胃周淋巴结，沿胃主动脉及其分支分布，淋巴管逆动脉血流方向运行。胃周围有16组淋巴结。根据淋巴液的主要引流方向，可分为以下四组：(1)腹淋巴结组，从胃小弯上部引流淋巴液；幽门上淋巴结，引流胃小曲度的下部；幽门下淋巴结，引流胃曲右侧；胰腺和脾淋巴结，从胃大曲度的上部排出淋巴。13，学习交流PPT，14，学习交流PPT，15，学习交流最后一个末端分支进入胃窦，距离幽门约57厘米，看起来像“乌鸦爪”，可作为高选择性迷走神经切断术保留分支的标志。18.学会沟通PPT和胃运动，食物从胃进入十二指肠的过程称为胃排空。饭后，食物从胃中完全排空大约需要46小时。食物进

5、入胃后，在胃液的作用和胃幽门窦的研磨作用下，在胃中被初步消化，并变成液态食糜，排出到十二指肠中。胃中液体食物的排空取决于两个幽门腔之间的压差。研究发现，幽门括约肌本身并不具有完全控制食物通过幽门的功能。幽门窦、幽门括约肌和十二指肠球部的解剖结构和生理功能是相互整合的，它们的张力变化和对蠕动波的反应有一定的顺序。幽门括约肌的收缩持续时间比其他两个长，因此它可以防止十二指肠内容物的回流。20，学会交流PPT，胃运动的神经调节，迷走神经是一种混合神经，其内脏运动(副交感神经)纤维主要通过乙酰胆碱和激肽等神经递质刺激平滑肌运动。迷走神经中包含的内脏感觉纤维使进食时眼底感受放松；交感神经主要通过减少胆碱

6、能神经元释放的神经递质或直接作用于平滑肌细胞来抑制胃平滑肌运动。21，学习交流PPT，胃肠激素调节胃运动，胃排空受除神经调节外的体液因素调节。胃肠激素通过内分泌、神经内分泌或肽能神经递质精细调节胃排空。22，学习交流PPT，23，学习交流PPT，十二指肠解剖与生理，24，学习交流PPT，十二指肠解剖与生理。十二指肠是位于幽门和十二指肠悬韧带(Treitz韧带)之间的一个C形小肠，全长约25厘米。四个部分：球部分：大约4-5厘米长，这是DU的俯卧部分。25，研究和交换PPT，下降部分：约7厘米长，它位于腹膜外，只有前外侧部分被腹膜覆盖，而总胆管和胰管的开口在内、后肠壁的中、下三分之一处，在此处肠

7、粘膜隆起称为十二指肠乳头。26，学习交流PPT，水平部分：从下降部分向左，约10厘米长，完全固定在腹部后壁上，属于腹膜外位置，肠系膜上动脉和静脉在水平部分的末端前向下交叉。27，学会沟通PPT，上升部分：首先上升，然后急剧下降和向前，并与空肠连接形成十二指肠空肠曲线，它通过十二指肠悬韧带固定在后腹壁上，十二指肠悬韧带是十二指肠和空肠之间边界的解剖学标志。整个十二指肠围绕在胰头周围。学会交流PPT，29。学会交流PPT，胃十二指肠溃疡的外科治疗，30。学会交流PPT，31。学会交流PPT，概述。胃和十二指肠的局限性圆形或椭圆形全层粘膜缺损称为胃十二指肠溃疡。胃十二指肠溃疡也通常被称为消化性溃疡。

8、32，学会交流PPT，近年来，对其病因的认识、诊断和治疗发生了很大变化。随着纤维内镜技术的不断完善以及新型抗酸剂和抗幽门螺杆菌药物的合理应用，消化性溃疡的内科治愈率明显提高，而手术率却逐年下降。外科治疗仅用于急性穿孔、出血、幽门梗阻、药物治疗无效和胃溃疡的恶性转化。33，学习交流PPT，病因和发病机制1，幽门螺杆菌感染。2.胃酸3。胃粘膜屏障受损：药物和饮酒。4.其他因素：精神和神经因素、体质、某些疾病(如胃泌素瘤)等。十二指肠溃疡，高酸、低酸和无酸胃溃疡，无胃排空延迟性溃疡，萎缩性胃炎和十二指肠反流，34。学会交流结核菌素，病因和发病机制。幽门螺杆菌感染是主要原因在中国，胃溃疡和十二指肠溃疡

9、中幽门螺杆菌的检出率分别为70%和90%。分别是35。学会沟通幽门螺杆菌的致病机理幽门螺杆菌，分泌脲酶、蛋白酶、磷脂酶和过氧化物酶来破坏胃粘膜；介导炎症反应和免疫反应；它含有空泡毒素和毒素相关蛋白。胃泌素分泌的负反馈调节机制被阻断，胃泌素受体被激活，抑制D细胞释放生长抑素，促进胃酸分泌。幽门螺杆菌感染引起的胃酸分泌增加和胃酸分泌调节机制的破坏是胃十二指肠溃疡的重要原因。36，学习交换PPT，胃酸分泌过多，溃疡只发生在与胃酸接触的粘膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，这充分表明胃酸分泌过多是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。DU患者的胃酸分泌高于健康人。这可能与迷走神经张力和兴奋性的过度增加有关，也可能与

10、壁细胞数量的增加和对胃泌素刺激的敏感性有关。37，学习交流PPT，胃粘膜屏障被破坏，而胃粘液和粘膜柱状上皮构成胃的机械屏障。非甾体抗炎药(NSAID)，如阿司匹林和吲哚美辛，可以破坏粘膜屏障。胆汁反流，食品检验设备粗糙，损坏，营养不良，胃粘滞阻力减弱，38。学会沟通PPT和其他致病因素，包括遗传、吸烟、心理压力和咖啡因。39，PPT用于学习交流，主要临床表现，40，PPT用于学习交流，十二指肠溃疡，DU)，这通常发生在30岁左右的男性。周期性攻击。好季节是秋天和冬天。上腹部或剑突下疼痛。有节奏的，与进食有关，在进食后34小时发作，抗酸剂可以减轻疼痛和进食后的腹痛。41，学会交流PPT，饥饿疼痛

11、和夜间疼痛是DU的典型症状。疼痛的本质是不同程度的灼痛或隐痛。右上腹有压痛。在发作期间，症状在几周之后缓解，并在12月间歇性复发。发病期延长，缓解期缩短，腹痛程度加重，表明病变加重。主要并发症为穿孔、出血和幽门瘢痕梗阻。42岁，学习交流PPT，胃溃疡，40-60岁是胃溃疡的高峰期。腹痛是主要症状，但其节律不如DU明显。疼痛在进食后0.51小时开始，持续2小时后在下一餐前自动消失。吃东西不能很好地缓解疼痛，但有时疼痛会加重。体检时，触痛点通常位于剑突与脐连线的中点或稍偏左。43岁，学会沟通PPT，治疗后比DU更容易复发。除了大出血和急性穿孔等严重并发症外，约5GU可发生恶性转化。对于老年骨关节炎

12、患者，当典型的溃疡症状消失，出现不规则和持续的疼痛，或症状迅速恶化，饮食习惯改变，体重减轻，消瘦和疲劳，贫血等。他们应高度警惕溃疡的恶性转化，并应进一步检查，以防止泄漏诊断。44，学习交流PPT，病理生理学和分型，GU根据其位置和胃酸分泌可分为四种类型：型，低胃酸，溃疡位于胃的小角凹口；型，胃酸过多，胃溃疡伴有du；型，胃酸过多，溃疡位于幽门管或幽门前；型，低胃酸，溃疡位于胃底部或胃的上端，常为穿透性溃疡，45。学会交换PPT，胃十二指肠溃疡诊断，胃镜检查，46。学会交流PPT，诊断溃疡。在溃疡的诊断过程中，病史分析非常重要。根据慢性病程和周期性节律性上腹痛，应考虑溃疡的可能性，但仍需进行，4

13、7、学习交换PPT，上消化道X线检查，常采用气钡双重对比检查，此法能较好地显示粘膜相。学习交换PPT，纤维胃(3)有“溃疡病质”和溃疡病程长者，有下列情况之一者，可考虑外科溃疡病史长、发作频繁、症状严重、胃镜下溃疡深、X线钡餐上龛影大、球部严重变形、严重溃疡并发症和溃疡反复活动。50，研究和交流PPT和GU手术治疗的适应证。与DU相比，GU发病年龄较大，常伴有慢性胃炎，幽门螺杆菌感染率较高。溃疡愈合后仍存在胃炎，溃疡易复发，恶性转化率为5。因此，临床上广泛掌握了GU外科治疗的适应症：溃疡出血、瘢痕性幽门梗阻、溃疡穿孔和溃疡恶变；胃十二指肠复合溃疡；溃疡巨大(直径2.5厘米)或疑似恶性；经过81

14、2周的严格治疗，溃疡不会在短时间内痊愈或复发。51，学会交换PPT，常用的手术方法，胃大部切除术常用于DU，也可以使用选择性或高选择性迷走神经切断术，所有这些都有令人满意的结果。胃大部分切除术是胃大部分切除术的常见手术方法。根据溃疡部位，选择近端或远端胃大部切除术。恶性溃疡应行根治性胃大部切除术。52，学会沟通PPT，胃及十二指肠溃疡并发症的外科治疗，53，学会沟通PPT，胃及十二指肠溃疡急性穿孔，这是一种常见的并发症，需要紧急治疗。男性高于女性，而骨穿孔在老年女性中更为常见。少数患者有溃疡和多处穿孔。54，学会沟通PPT，溃疡侵蚀到肌层，最后穿透肌层和浆膜层进入游离腹腔形成穿透溃疡(后壁)。

15、穿孔后，胃酸、胆汁、胰液和食物溢出进入腹腔，引起化学性腹膜炎。数小时后，由于胃肠分泌的抑制、穿孔周围的粘连、溢流的减少、腹膜渗出物的稀释以及化学性腹膜炎的缓解，细菌繁殖在约68小时后逐渐转变为化脓性腹膜炎。55，学会沟通PPT，56，学会沟通PPT，胃角落溃疡，57，学会沟通PPT，临床表现，绝大多数患者(80)有溃疡病史，溃疡症状在穿孔前加重。情绪波动、过度疲劳和刺激性饮食往往是诱发因素。它经常在晚上空腹或吃饱后突然发生。58岁，学习交流PPT，表现为突然的上腹刀状疼痛，迅速蔓延至右下腹和整个腹部，疼痛可辐射至肩部。当胃内容物顺着右侧结肠旁沟流下时，可能会出现右下腹痛。疼痛剧烈，难以忍受，伴随着苍白的脸，冷汗和缓慢的脉搏。呼吸急促、血压下降等。恶心和呕吐。当腹腔被大量渗出物稀释时，腹痛可轻微缓解。然后，由于继发的细菌感染，发生化脓性腹膜炎，腹痛可再次加重。59，学会沟通PPT、诊断和鉴别诊断，更容易根据以往的溃疡病史、特征表现、X线等做出诊断。在没有典型溃疡病史、十二指肠后壁和幽门溃疡小穿孔、胃后壁溃疡穿孔至小网膜腔、反应性弱的老年患者溃疡穿孔和空腹时发生小穿孔的病例中，很难做出快速诊断。60岁，学会交流PPT，就诊：面部疼痛，仰卧，屈膝，不敢动，深呼吸，腹部呼吸减弱或消失；触诊：的腹肌张力呈“板状”僵硬，整个腹部压痛和反弹痛，右上腹明显；叩诊：肝钝边界移动、变窄或消