低温胁迫-植物生物学.ppt

1、第二组，记者，收集和整理，潘丽娜，陈成彤，关广祥，丁，丁，丁，1，2，3，合成和分解，作用机制，调控方式，收集和整理，生长素，最早发现类可以调控植物生长。它广泛分布于高等植物中，在根、茎、叶、花、果实、种子和胚芽鞘中含量很少。一克新鲜的植物材料含有10-100(ng)，分布广泛，生长旺盛(胚芽鞘、芽、根分生组织、形成层、受精的子房、年轻的种子)，但在易于老化的组织和器官中很少。运输方向由两端有机物浓度低等因素决定。限输限于胚芽鞘薄壁细胞、幼茎和幼根之间的短距离和单向限输。生长素的有限运输意味着生长素只能从植物形态的顶部运输、合成和分解到底部。生长素的合成部分主要是胚芽鞘、袁烨基部、幼叶和发育中

2、的种子。其生物合成途径包括色氨酸依赖途径和色氨酸非依赖途径。植物和微生物可以通过四种途径将色氨酸转化为吲哚乙酸。色氨酸脱羧酶催化色胺，TAM氧化酶催化脱氨生成吲哚乙醛，然后吲哚乙醛氧化酶作用下生成吲哚乙酸。吲哚丙酮酸途径催化的B) Trp转氨酶形成吲哚丙酮酸。在IPA脱羧酶的作用下，形成吲哚乙醛，然后在吲哚乙醛氧化酶的作用下形成吲哚乙腈(jng)途径。(Trp通过吲哚-3-乙醛肟(w)后，在特定细胞色素酶的催化下形成IAOxN-氧化物。经过C-S裂解酶等几个反应，形成吲哚乙腈，最后在腈水解酶1-4的催化下形成吲哚乙酰胺途径。(4)色氨酸在其单加氧酶和吲哚乙酰胺水解酶的催化下形成吲哚乙酸，色氨酸

3、非依赖性生长素合成途径可能是从吲哚-3-甘油磷酸到吲哚乙酸，再到吲哚乙酸的合成和分解。生长素的降解途径包括酶氧化降解和光氧化降解，酶氧化降解是生长素降解的主要途径，包括脱羧和非脱羧。催化脱羧降解的酶称为吲哚乙酸氧化酶，是一种含铁的血红蛋白，广泛分布于高等植物中。随后，通过同位素标记实验发现了吲哚乙酸的另外两条氧化降解途径，一条是直接氧化吲哚乙酸生成羟基吲哚-3-乙酸，另一条是先氧化吲哚乙酸生成二氧杂环戊烯-3-乙酰天冬氨酸。与脱羧相比，这两种降解途径也称为非脱羧途径。吲哚乙酸侧链在降解过程中没有两个碳原子。吲哚乙酸可被酸、电离辐射和紫外光分解，这是生长素的光氧化降解。例如，当暴露于光下时，吲哚

4、乙酸的水溶液会发生光解反应，这种光解反应也可以通过一些植物色素如核黄素来促进。因此，在制备吲哚乙酸水溶液或从植物中提取吲哚乙酸时，应注意光氧化。酸性生长理论Rayly和Cleland(1970)提出了生长素作用下的酸性生长理论。该理论的要点是生长素激活质膜上的质子泵，将氢泵入细胞壁，细胞壁的酸碱度降低。一方面，细胞壁中酸不稳定的氢键被破坏，另一方面，细胞壁中的一些多糖水解酶被激活或数量增加，从而使细胞壁松弛。细胞壁松弛后，压力势降低，水势降低，细胞吸收水分，体积不可逆地增加。作用机制，基因激活理论，理论观点：生长素与质膜或细胞质上的受体结合；生长素受体复合物诱导三磷酸肌醇(IP3)，打开细胞器

5、的钙通道，释放液泡中的Ca2并增加胞质Ca2的水平。Ca2进入液泡并取代H，从而刺激质膜ATPase活性并磷酸化蛋白质。活化的蛋白质因子与生长素结合形成蛋白质-生长素复合物，该复合物移动到细胞核以合成特殊的mRNA，最后在核糖体中形成蛋白质(酶)以合成构成细胞质和细胞壁的物质，从而导致细胞生长。作用机制，生长素受体可以特异性识别生长素并与之结合，并引起一系列信号转导过程，从而导致特定的生理生化反应。已知的生长素受体是生长素结合蛋白(ABP1)和生长素受体蛋白(TIR1)。生长素结合蛋白(ABP1)最初是从玉米胚芽鞘中分离出来的，大多数位于内质网，但也有少数位于质膜上。遗传学研究表明，ABP1可

6、能具有以下功能：(1)介导细胞伸长和胚胎发生；(2)介导细胞扩增；(3)参与生长素诱导的细胞分裂；(4)引发质膜电反应。目前，还没有足够的证据证明ABP1在调节植物生长中的作用，这还有待研究。作用机制：生长素受体蛋白(TIR1) TI1蛋白是由富含亮氨酸的重复序列组成的一般桶形结构，其内层和外层分别由折叠和螺旋交替形成。结合肌醇六磷酸辅因子(InsP6)后，内层形成一个单一的开放空腔，生长素被结合在空腔中，从而为Aux /IAA转录抑制蛋白的结合提供了一个合适的分子表面，即生长素在促进TIR1和Aux/IAA转录抑制蛋白之间的相互作用中起到“分子胶”的作用。2005年，Estelle和Leys

7、er报道生长素能有效促进TI1蛋白与IAA的相互作用，从而证明TI1是生长素受体。在没有生长素的情况下，生长素对应因子(ARF)通过结合AUX/IAA转录抑制因子而失活，因此不存在生长素对应。然而，在加入生长素后，生长素与TIR1结合，促进或稳定TIR-AUX/IAA结构域。它们相互作用形成具有生物学功能的单链抗体1，该单链抗体1可与辅因子/辅因子结合，然后使辅因子/辅因子蛋白被泛素连接酶泛素化。泛素化AUX/IAA蛋白从急性肾衰竭中分离出来，进入26S蛋白质组(酶)进行选择性降解。ARF蛋白的激活受AUX/IAA蛋白的抑制，使早期基因启动子的生长素反应元件发挥作用，启动生长素反应基因的转录，

8、并表现出生理反应。调节模式，生长素有许多生理效应，这与其浓度有关。低浓度可以促进生长，而高浓度可以抑制生长，甚至杀死植物。生长素的生理效应表现在两个层面：(1)在细胞层面，生长素可以刺激形成层细胞的分裂；刺激分支细胞伸长，抑制根细胞生长；促进木质部和韧皮部细胞的分化，促进插条的生根，调节愈伤组织的形态发生。(2)生长素在器官和全株水平上起着从幼苗到果实成熟的作用。生长素控制幼苗下胚轴伸长的可逆红光抑制；当吲哚乙酸转移到分枝的下侧时，将产生分枝的向性；当吲哚乙酸转移到分枝的背光侧时，产生分枝的向光性；吲哚乙酸带来最大优势；延缓叶片衰老；施用在叶片上的生长素抑制脱落，而施用在脱落层近端的生长素促进

9、脱落；生长素能促进开花，诱导单性结实的发育，延缓果实成熟。吲哚乙酸对营养器官的调节。植物茎的伸长是由细胞分裂和细胞生长引起的。生长素可以通过调节细胞周期、促进细胞壁延伸、诱导核糖核酸和蛋白质合成来促进细胞分裂和生长。同时，生长素还能促进活性赤霉素的合成或抑制其失活，维持茎中较高水平的赤霉素，并起到促进茎伸长的作用。此外，生长素和油菜素内酯协同促进茎伸长。br通过调节BIN2激酶活性、诱导具有抑制活性的生长素应答2的磷酸化、导致ARF2失去抑制活性、促进具有催化活性的ARF与生长素应答元件结合以及诱导生长素应答基因的表达来促进茎伸长。有学者发现白桦花发育过程中，雄花原基形成过程中吲哚乙酸含量在一

10、定范围内波动，但总体趋势是增加的。这种现象在植物中很常见。在不同穗型小麦小花雄蕊和雌蕊发育的早期，吲哚乙酸含量逐渐升高到最高水平，然后在小花败育过程中逐渐降低到最低水平。开花受精后，子房中生长素含量增加，促进子房及其周围组织的膨大，加速果实的发育。如果雌蕊未受精，子房能及时获得吲哚乙酸，也能诱导一些植物形成无籽果实。如果在授粉前将生长素喷洒或涂在柱头上，单性结实的果实最终会在没有授粉的情况下发育。如胡椒、西瓜、西红柿、茄子、冬青、西葫芦、无花果等。调节方式、吲哚乙酸调节植物衰老，低浓度的生长素能延缓衰老，而高浓度的生长素能促进衰老，这可能与生长素促进乙烯合成有关。此外，生长素与细胞内游离钙浓度

11、的增加和细胞间钙转运密切相关，生长素可能通过钙-钙调节在植物衰老中发挥调节作用。调节模式，吲哚乙酸和植物对逆境胁迫的反应，干旱胁迫，干旱胁迫会导致吲哚乙酸激素含量的降低，并减缓植物的生长速度，从而缓解水分不足对植物完成正常生理活动造成的压力。一般品种的抗性越强，自我调节能力越强，即在水分胁迫下这类激素的合成越少。LEA蛋白是干旱诱导基因的产物，它可以减缓植物脱水时的细胞损伤。吲哚乙酸浓度的变化直接调节干旱胁迫下LEA基因的表达。生长素浓度的降低促进了LEAs的积累，增强了抗旱性。低温胁迫会影响生长素的运输，同时低温胁迫会降低植物中吲哚乙酸氧化酶的含量。一般来说，吲哚乙酸氧化酶活性越高，吲哚乙酸含量越低，生长抑制程度越大。摘要与反思，资料来源，朱成主编。植物生物学硕士。北京：北京师范大学出版社，2012。胡、李正国、宋、杨。植物生物素受体，植物生物学通讯，2007，43 (1): 168-172尹昌喜，王先芳，曾汉来，植物生理学通讯，2009，45 (5)，503-508，