消化性溃疡讲课ppt课件

1、1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展,讲授目的和要求,1,学习交流PPT,讲授主要内容,概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗,2,学习交流PPT,消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。,表皮层,固有层,粘膜肌层,概 述,3,学习交流PPT,流行病学,常见病，多发

2、病，全球性分布，估计约有10的人口一生中患过此病。 男性多于女性。 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）；3:1。 DU好发于青壮年，GU中老年人多见，约晚十年。 秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于北方。,4,学习交流PPT,HCI,胃内pH：0.9-1.5,胃酸在消化中的重要作用,胃酸为什么不消化自身？,？,5,学习交流PPT,胃粘膜的保护屏障,1855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”,6,学习交流PPT,壁细胞,颈粘液细胞,主细胞,粘液凝胶层,可溶性粘液层,表层粘液细胞,一线防御: 粘膜表面粘液 二线防御: 粘膜上皮层 三线防御: 粘膜微循环

3、四线防御: 粘膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能,胃粘膜保护的五个防御层次,1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”,7,学习交流PPT,胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果,胃酸分泌过多 粘膜屏障破坏,胃酸引起粘膜损伤机制,发病,8,学习交流PPT,消化性溃疡的形成（多因素疾病） 胃、十二指肠黏膜的侵袭因素和防御-修复因素失平衡。 幽门螺杆菌和服用NSAID-最常见病因，主要病因。 胃酸-关键作用，直接原因。,病因和发病机制,1823年英国William Prout,9,学习交流PPT,天平学说,10,学习交流PPT,病因和发病机制,幽

4、门螺杆菌为革兰氏阴性菌，微需氧菌。产生大量高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用：对胃粘膜侵袭力；尿素酶分解尿素产氨；产生细胞外蛋白酶；引起免疫反应；毒素作用。,空泡毒素旦白 VacA,细胞毒素相关基因 CagA,一、幽门螺杆菌HP感染,致病部位？依据？,11,学习交流PPT,致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori 胃泌素胃酸学说 H.Pylori 胃泌素胃酸 根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生,病因和发病机制,12,学

5、习交流PPT,病因和发病机制,13,学习交流PPT,二、非甾体抗炎药(NSAID) 10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。 直接损伤胃黏膜。 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。,病因和发病机制,14,学习交流PPT,病因和发病机制,三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。,胃蛋白酶,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,pH4，失活,降解蛋白质分子,胃酸起决定性的作用,H+,15,学习交流PPT,病因和发病机制,三、胃酸和胃蛋白酶 DU排酸BAO/MAO正常 GU伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAO 正常或降低,结合发病机制为何

6、DU多于年轻人？,16,学习交流PPT,病因和发病机制,Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖,NO acid,NO ulcer,NO HP, NO ulcer,1910年Shwartz,17,学习交流PPT,病因和发病机制,四、其他因素 吸烟 遗传 急性应激 胃十二指肠运动异常,18,学习交流PPT,病 理,部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形， DU多数直径1cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物 活动性溃疡 溃疡愈合期,19,学习交流

7、PPT,糜烂 or 溃疡？,20,学习交流PPT,临床表现,上腹痛主要症状，部分以并发症就诊,21,学习交流PPT,消化性溃疡的临床特点：,临床表现,慢性过程 反复发作,周期性发作 季节性,疼痛有 节律性,22,学习交流PPT,症状典型 上腹痛部位、性质、持续时间、特点,临床表现,GU剑突下正中或偏左 DU上腹正中或偏右,饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛,23,学习交流PPT,临床表现,疼痛的节律性： DU：进食疼痛缓解疼痛 GU：进食疼痛缓解,餐前痛,餐后痛,24,学习交流PPT,临床表现,25,学习交流PPT,特殊类型的消化性溃疡,复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。 幽门管溃疡：症

8、状常不典型，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。 球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。 巨大溃疡：直径大于2厘米。治疗差，愈合慢，易慢性穿孔。 老年人消化性溃疡：临床表现不典型，无症状者多, GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。 无症状性溃疡：约15%，并发症首发，老年人多见；NSAID,26,学习交流PPT,实验室和其他检查,胃镜检查和粘膜活检 确诊首选 X线检查 Hp的检查常规检测项目 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 1

9、4C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验 胃液分析和血清胃泌素测定,27,学习交流PPT,快速尿素酶法,血清抗体 检测法,14C-尿素呼 气试验,Hp培养,组织切 片染色,临床常用的Hp检查方法,28,学习交流PPT,诊断和鉴别诊断,病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。 直接征象：溃疡龛影可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊,29,学习交流PPT,确诊 X线钡餐示溃疡龛影,消化性溃疡的 诊 断,胃镜检查发现溃疡病变,30,学习交流PPT,正常胃十二指肠X线,31,学

10、习交流PPT,胃溃疡X线,32,学习交流PPT,胃溃疡X线,33,学习交流PPT,34,学习交流PPT,十二指肠球部溃疡,35,学习交流PPT,十二指肠球部线样溃疡,36,学习交流PPT,胃角溃疡,37,学习交流PPT,胃体溃疡,38,学习交流PPT,幽门管溃疡,39,学习交流PPT,胃镜示胃溃疡性病变,病理活检证实 胃癌 消化性溃疡,直接观察病变 进行病理活检,良性? 恶性?,诊断和鉴别诊断,40,学习交流PPT,诊断和鉴别诊断,溃疡形状不规则，较大； 底凹凸不平、苔污秽； 边缘呈结节状隆起； 周围皱襞中断； 胃壁僵硬、蠕动减弱； 组织学检查,41,学习交流PPT,鉴别诊断,1.功能性消化不

11、良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效 X线、内镜检查为阴性结果,42,学习交流PPT,2. 慢性胆囊炎和胆石症：,疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,鉴别诊断,43,学习交流PPT,病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,3.胃癌：,鉴别诊断,44,学习交流PPT,胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，

12、肿瘤一般很小（200pg/ml,4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：,鉴别诊断,45,学习交流PPT,并发症,1. 出血,胃体溃疡基底可见血痂附着,胃窦溃疡伴活动性出血,46,学习交流PPT,并发症,47,学习交流PPT,2.穿孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔） 临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎（亚急性穿孔）,并发症,48,学习交流PPT,穿 孔,并发症,49,学习交流PPT,3.幽门梗阻 发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为

13、上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛（急性） 器质性梗阻：疤痕、粘连（慢性）,并发症,50,学习交流PPT,幽门狭窄,并发症,51,学习交流PPT,4.癌变 GU癌变率1%，注意癌变可能： 长期慢性GU病史、年龄45岁以上,溃疡顽固不愈 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者,并发症,52,学习交流PPT,胃角溃疡癌变,53,学习交流PPT,癌 变,54,学习交流PPT,治 疗,治疗目的： 消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症,55,学习

14、交流PPT,1. 一般治疗,生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯 合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物 戒烟酒 停服NSAID,治 疗,56,学习交流PPT,2. 药物治疗,70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA 第二次变革：根除H.Pylori,治 疗,57,学习交流PPT,抑制胃酸分泌,H2RA： Cimetidine400mg bid Ranitidine 150mg bid Famotidine 20mg bid Nizatidine150mg bid PPI： Omeprazole 20mg qd Lansoprazole30mg qd Pan

15、toprazole 40mg qd Rabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd,治 疗,58,学习交流PPT,保护胃黏膜,硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 34次/d，疗程48周 枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周 前列腺素类,治 疗,59,学习交流PPT,3、 根除H.Pylori治疗,药物： 铋剂： 枸橼酸铋钾 220240mg bid 果胶铋100mg bid 抗生素： 阿莫西林 1.0bid 甲硝唑0.4 b

16、id 替硝唑0.5bid 克拉霉素0.250.5bid,治 疗,60,学习交流PPT,根除HP方案,三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 如Losec40mg/d+克拉霉素1000mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林2.0/d+甲硝唑800mg/d 疗程为12周 （甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药率较低的呋喃唑酮100mg代替） 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者,治 疗,61,学习交流PPT,抗溃疡治疗,区分HP(+)(-) 如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI） 如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保

17、护治疗 疗程：抗HP治疗1-2周 抑酸治疗（PPI)：DU 24周；GU 46周 维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定,治 疗,根除HP后复查,62,学习交流PPT,4、NSAID溃疡的治疗和预防,暂停或减少NSAID剂量 检测H.Pylori感染并行根除治疗 未能终止NSAID者，选择PPI治疗 既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药，PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用,治 疗,63,学习交流PPT,5、溃疡复发的预防,除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤。 下列

18、情况需长程维持治疗：不能停用NSAID者；HP相关性溃疡，HP未根除者；HP阴性溃疡； HP相关性溃疡，有并发症的高龄或伴有严重伴随病者。 预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或PPI常规剂量的半量维持。或采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长,治 疗,64,学习交流PPT,主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染 主要发病机制：粘膜屏障损害,粘液中有大量HP,粘膜上皮层,根除HP可以治疗溃疡并防止复发。,65,学习交流PPT,6、PU手术治疗适应证,上消化道大出血经内科紧急处理无效者 急性穿孔 疤痕性幽门梗阻 胃溃疡疑有癌变 内科治疗无效的顽固性溃疡,治

19、 疗,66,学习交流PPT,主诉：上腹部隐痛不适间作5年，加重半月。 病史：患者5年来劳累后反复出现上腹部隐痛、伴有反酸、嗳气、腹胀，无恶心、呕吐。近半个月因为工作繁忙压力大，再次出现上述症状，空腹时加重，进食后缓解，有夜间疼痛，向后背放射，伴有反酸、烧心。发病来自觉容易饥饿，大便次数增多，不成形色黄。常感全身乏力、头晕，失眠多梦，精神差。既往出现过劳累后解柏油样大便3次伴上腹部不适，未重视，后自行缓解。 入院查体：查体：T36.6 ,P96次/分，R20次/分，BP126/78mmHg，形体瘦弱，面色稍苍白，皮肤无出血，浅表淋巴结不大，腹部平坦，上腹偏右有轻压痛，无反跳痛。Murphy征（）

20、，阑尾点压痛（）。肝肾区叩击痛（）。肠鸣音6次/分。其他未见异常。 实验室检查：血常规：WBC8109/L，N62%，Hb100g/L；尿常规无异常；粪常规：隐血（+）；肝肾功能无异常。胃镜检查,王某，男，37岁，工程师，2009年3月23日入院。,病例回顾(-),67,学习交流PPT,1、胃窦粘膜充血、水肿，十二指肠降部可见0.4x0.5cm的溃疡，附着灰黄苔，十二指肠球部变形。 2、病理活检3块，快速尿素酶法HP(+)。,68,学习交流PPT,3、有劳累等诱因 4、发作时上腹部隐痛、伴有反酸、嗳气、腹胀，无恶心、呕吐 5、节律性空腹时加重，进食后缓解，有夜间疼痛，向后背放射，伴有反酸、烧心

21、 6、查体：上腹偏右有轻压痛，无反跳痛。,1、男性，29岁（年轻人） 2、慢性、季节性冬春交替季节发病，病史5年，反复发作,病例回顾临床表现（二）,69,学习交流PPT,病例回顾诊断依据（三）,临床特征： 1、男性，29岁。情绪易波动，饮食不规律 2、劳累为诱因，冬春交替季节发病，病史5年（慢性、季节性），上腹部隐痛、伴有反酸、嗳气、腹胀，空腹时加重，进食后缓解，有夜间疼痛，向后背放射，伴有反酸、烧心（节律性） 3、查体上腹偏右有轻压痛,70,学习交流PPT,辅助检查 1、胃窦粘膜充血、水肿，十二指肠降部可见0.4x0.5cm的溃疡，附着白苔，十二指肠球部变形 2、快速尿素酶法HP(+),该患

22、者入院诊断： 消化性溃疡 （十二指肠溃疡）,71,学习交流PPT,后续问题,入院后病情稍为缓解，自行外出吃麻辣火锅一次 ，回来后自觉头昏乏力、有便意，去厕所排出黄色软便，排便后起身，突然晕倒在地，家属发现患者面色苍白，周身冷汗，无大小便失禁，神志很快恢复，被抬至床上。 体温36.5C,脉搏120次/分，血压85/65mmHg,神志清楚，精神萎靡。结膜苍白，四肢湿冷，肺心无异常。腹平软，上腹轻度压痛，肝脾未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音13次/分，无气过水声。 直肠指诊：指套上有柏油样黑粪。呕吐咖啡渣样物1500ml 出了什么问题？,72,学习交流PPT,病例线索,既往出现过劳累后解柏油样大便3次

23、伴上腹部不适，未重视，后自行缓解。 入院查体：面色稍苍白，肠鸣音6次/分。其他未见异常。 实验室检查：血常规WBC8109/L，N62%，Hb100g/L；粪常规：隐血（+）,73,学习交流PPT,习 题,48 岁女性，上腹部不适 3 年，近 2 年来上腹不规则疼痛，食欲减退及体质减轻，T37.8 度，HB85g/L， ESR：78mm/H，粪便急血试验+，下列哪项检查最有必要： A、胃液分析 B、B 型超声波检查 C、胃镜检查 D、血管造影检查 E、CT 检查 消化性溃疡的发病因素中最主要的是： A、幽门螺杆菌 B、非甾体消炎药 C、胃蛋白酶 D、前列腺素缺乏 E、胃酸,74,学习交流PPT

24、,男、50 岁，患胃溃疡已十年，近三个月来，胃纳减弱，X 线钡餐检查，胃窦部可见 2.5X3.0cm 龛影， 过缘不齐，粪便隐血三次阳性，首先应考虑的疾病是： A、胃溃疡出血 B、胃溃疡合并胃息肉 C、胃溃疡合并胃粘膜脱垂 D、胃溃疡癌变 E、胃溃疡合并幽门梗阻,习 题,75,学习交流PPT,习 题,男，30岁，三年来反复右上腹疼痛，午夜尤甚，先后发生3次上消化道大出血，胃镜检查胃及十二指肠球部未见异常，体检肝脾不大，右上腹压痛： A、胃粘膜脱垂症 B、球后溃疡 C、穿透性溃疡 D、慢性胃炎 E、幽门管溃疡,76,学习交流PPT,习 题,男性、55 岁，上腹痛 10 年，餐后痛，服药有效，近三个月来，腹痛变为无规律，食欲减退，查体：轻 贫血貌，上腹压痛，未扪及包块，多次粪便隐血，应考虑下述哪一项诊断最合适： A、胃溃疡活动期 B、