神经发育障碍PPT课件

1、,DSM-5,2017-02-23,神经发育障碍,1,.,PPT模板： PPT素材： PPT背景： PPT图表： PPT下载： PPT教程： 资料下载： 范文下载： 试卷下载： 教案下载： PPT论坛： PPT课件： 语文课件： 数学课件： 英语课件： 美术课件： 科学课件： 物理课件： 化学课件： 生物课件： 地理课件： 历史课件：,前言,前言,神经发育障碍是一组在发育阶段起病的疾病，会影响大脑的生长和发育，一般出现在发育早期，常常在学龄前，可能损害个体的社交、学校的或职场的功能。 治疗目标应聚焦帮助儿童尽可能充实地参与生活。如果治疗，这些障碍中一些可只在儿童期持续，而其他的则需要终生持续学

2、习应对方式和建构新技能。 社会支持：失能个体教育法案（IDEA）,2,.,智力障碍,交流障碍,孤独症谱系障碍,注意缺陷/多动障碍,主目录,CONTENTS,神经发育运动障碍,特定学习障碍,3,.,智力障碍,Mental retardation,4,.,智力障碍Mental retardation,智力障碍 又称智力发育障碍（DSM-4所用术语 精神发育迟滞），是一种可由多种原因引起的脑发育障碍所致的综合征，包括智力和适应功能两方面的缺陷，表现在概念、社交和实用的领域中，且发生在发育阶段。（P31） 不同严重程度的水平是基于适应功能来决定的，适应功能决定了所需支持的程度。（P32 智力障碍严重程

3、度在概念、社交、实用领域中的表现对比） 智力功能：推理、问题解决、计划、抽象思维、判断、学业学习和从经验中学习及实践理解的功能。（言语理解、工作记忆、感知推理、数量推理、抽象思维和认知的有效性） 适应功能：概念领域：记忆、语言、阅读、书写、数学推理、获得实用知识、问题解决以及在新情况中判断等方面的能力。 社交领域：对他人思想、感受和经验的觉察，共情，人际交流技能，交友能力，以及社交判断能力等。 实用领域：生活场景中的学习和自我管理，包括自我照料、工作责任、财务管理、娱乐、行为的自我管理，以及学业和工作任务的组织等。,5,.,智力障碍Mental retardation,智力障碍 可伴有某种躯体

4、疾病或精神障碍（最常见的如：ADHD、抑郁和双相障碍、焦虑障碍、自闭症谱系障碍和冲动控制障碍）。于发育期起病，随年龄增长，智力也稍有进步，但中、重度患者仍给家庭社会带来沉重负担。 发展与病程 发生于18岁之前 起病年龄和典型特征基于大脑功能失调的病因和严重程度。 相关的遗传综合症（唐氏综合症、莱施-奈恩综合症、大脑萎缩性高血氨综合症等） 患病率： 总体患病率1%，严重智力障碍0.6%，随年龄而变化。我国(1988)调查结果显示农村高于城市。 总体在男性中的诊断比女性多。,6,.,智力障碍的病因,生物因素（婴儿出生前后） 遗传 唐氏综合征(Down Syndrome) 苯丙酮尿症 脆弱X综合症

5、胎儿期不良因素（吸毒、酗酒、药物、特定的感染或疾病） 疾病或损伤 出生时的并发症 社会因素 社会经济地位低下,7,.,智力障碍评定,智力功能的评估（智力商数IQ）： 斯坦福-比纳智力量表（SB） 韦克斯勒儿童智力量表（WISC） 韦克斯勒学前儿童智力量表（WPPSI） 考夫曼儿童智力量表（K-ABC） 联合型瑞文测验（CRT） 适应行为的评估（社会商数SQ）： 文兰社会成熟量表（1953，道尔） 儿童适应行为评定量表（1994，龚耀先） 儿童适应行为量表（1996，韦小满）,8,.,智力障碍分级,DSM-5： 轻度IQ50或5570 中度IQ35或4050或55 重度IQ20或2535或40

6、极重度IQ低于20或25 CCMD-3中国精神障碍分类与诊断标准第3版/WHO，1993年，ICD-10： 轻度IQ50 69 （心理年龄912岁） 中度IQ3549（心理年龄69岁） 重度IQ2034 （心理年龄36岁） 极重度IQ低于20（心理年龄3岁以下）,9,.,智力障碍分级,轻度： 约占85，外表多无异常 言语无障碍、生活可自理，学习、工作能力较差 中度 约占10，多数有异常特征及缺陷 可进行训练，可学会自理简单生活，从事简单劳动 重度 可能占不到5，身体常伴有明显缺陷 生活不能自理，必须监护 极重度 约占23，身体缺陷 必须依靠他人生活 语言、社会功能缺失,随班就读 增加相应的职业

7、教育、康复训练课程,特殊教育学校 一般性课程（必修课）：生活语文、生活数学、生活适应、劳动技能、唱游与律动、绘画与手工、运动与保健。 选择性课程：信息技术、康复训练、第二语言、艺术休闲。,10,.,智力障碍治疗与干预,不可能完全治疗 通过干预发挥潜能 干预训练重点 生活能力、社交能力、工作能力 药物治疗 如甲状腺功能低下所致者可予以甲状腺素片治疗；苯丙酮尿症患者早期予以饮食治疗等。目前尚无有效地促进智力发育的药物，一些脑细胞代谢药物可能有利于智力障碍的改善，如维生素B6、脑复康，脑复新、脑活素等。有癫痫发作者选用适当的抗癫痫药；兴奋型行为异常者可予以氯丙嗪、奋乃静等抗精神病药。,11,.,智力

8、障碍 相关分享,智障儿童心理理论与情绪理解能力发展 心理理论(Theory of mind，简称ToM)是指个体对自己和他人心理状态的认知或理解，以及依此对相应行为做出预测和解释的能力。 研究者提出的假设：特殊儿童社会交往和情绪情感方面不足可能与心理理论的缺乏有关。 结论（对象：中度） 1）819岁智障儿童能识别开心、难过和生气表情，尚未能正确识别惊讶表情。 2）智障儿童愿望、错误信念理解与情绪理解能力的发展在819岁期间随年龄逐渐提高。 3）智障儿童愿望、错误信念理解和情绪理解之间存在密切的联系。愿望理解与基于愿望情绪理解任务高度相关；错误信念理解与惊讶表情识别、基于信念的情绪理解任务高度相

9、关。,12,.,交流障碍,Communication Barrier,13,.,交流障碍Communication Barrier,语言障碍,语音障碍,口吃,核心诊断特征：由于词汇、句式结构和表达的理解或生成方面的缺陷而导致的语言习得和使用困难（口头、书面交流、手语）。 语言技能评估（表达和感受能力）；诊断年龄：4岁开始较为准确,交流障碍 包括语言、言语和交流的缺陷。 （P38） 语言包括出于交流目的，在规则制约的形式下，传统符合系统的形式、功能和使用。 言语是表达性的发音，包括个体的构音、流畅性、噪音和共振的质量。 交流包括任何影响行为、观念或对他人态度的言语或非言语行为。,社交交流障碍,核

10、心诊断特征：持续的语音生成困难，个体可能出现语音的语音学知识方面或协调言语运动能力方面的不同程度的困难。,童年发生的言语流畅障碍，基本特征：相对于个体年龄不恰当的言语的正常流利程度和时间模式的紊乱（语音或音节的频繁重复或延长，及言语不流利）。 应激和焦虑会加重流畅性障碍。起病年龄范围：2-7岁。,主要特征：在语用学或语言的社交使用和交流上存在困难，表现为在自然背景中理解和遵循言语和非言语交流的社交规则、根据听众或场景的需要变换语言以及遵循对话和讲故事的规则方面存在缺陷。诊断年龄：4岁之后较为准确,14,.,孤独症谱系障碍,Autism spectrum disorder,15,.,孤独症谱系障

11、碍ASD,A,B,多种场合中，社会交流和社交互动方面存在持续性的缺陷。 如：在社交互动中，情感互动的缺陷、使用非语言交流行为的缺陷、及发展、维持和理解维持和理解人际关系的缺陷。,受限的、重复的行为模式、兴趣或活动。 如：刻板或重复的躯体运动；坚持相同性，缺乏弹性第坚持常规或仪式化的语言或非语言的行为模式；高度受限的、固定的兴趣；对感觉输入的过度反应或反应不足。,孤独症（自闭症）谱系障碍 是一种广泛发展障碍（PDD），包括自闭症、阿斯伯格综合症、儿童崩解症、雷特氏病、未分类的广泛性发育障碍。 （P46）,16,.,孤独症谱系障碍ASD,临床表现 社会交往障碍 语言交流障碍 重复刻板行为 智力 多

12、数儿童智力落后（70%），约20%智力正常，10%高智商 多数儿童在某一或几方面有特殊能力（白痴学者） 机械记忆能力良好、多数对音乐有兴趣 感觉异常 其他症状 多数儿童多动明显，少数有癫痫，日常生活自理能力差,Kanner三联症,17,.,孤独症谱系障碍ASD,临床表现 社会交往障碍 缺乏目光对视，“目中无人” 独自嬉玩，不合作 通常不怕陌生人 不喜欢拥抱或避免与他人接触 无恰当的身体语言,例如点头摇头 极少微笑、难相处/不听指挥 与父母亲的依恋情感障碍或延缓 难以分享游戏,18,.,孤独症谱系障碍ASD,临床表现 语言交流障碍 不会说话或说话迟（就诊首位原因） 听力基本是正常的 语言刻板、重

13、复、鹦鹉式语言 你我（人称代词）不分 自言自语、大哭大笑、尖叫 无交流意义的语言 电视广告语言,19,.,孤独症谱系障碍ASD,临床表现 重复刻板行为 种类繁多，各个儿童不同时期表现不一 重复动作（转圈、摇晃、开关、撕纸） 坚持一成不变（玩具、睡眠、路线） 重复刻板语言 对某些物件或事情的不寻常兴趣（电视广告、天气预报、某一首歌、天线宝宝）,20,.,孤独症谱系障碍ASD,发展与病程 起病于儿童早期，2岁之前，一般在12-24个月被识别。 （婴儿时期笑得更少，互动更少，或与父母牙牙学语、对话更少；幼儿迟滞的言语、社接触交低兴趣） 症状在学龄期更显著，病程通常延续一生。 早期发现和早期干预对其一

14、生尤为重要。 患病率： 接近1%，总体在诊断中男性比女性，5:1。 孤独症是世界上人数增长最快的严重疾病， 是目前导致儿童残障最常见的原因之一。,21,.,孤独症谱系障碍 病因,病因至今未完全明了 父母情感学说已被否认 疫苗注射学说、汞中毒学说、感染学说、免疫异常学说等缺乏足够依据 遗传学说目前有较多支持，已经发现一些染色体和基因改变 双胞胎的共患率高 遗传学基础：1991年报道孤独症的单卵双生子同病率为82，双卵同病率为10；同胞患病率为3%-5%，远高于一般群体 外部环境因素，如感染、宫内或围产期损伤与孤独症有关，很可能是通过作用于具有孤独症遗传易感性的个体而致病。,22,.,孤独症谱系障

15、碍 诊断,诊断 目前没有特异性实验室诊断手段 世界各国都主要根据典型临床表现 有时要做听力、脑电图、染色体、诱发电位、CT、MRI等检查鉴别其他病 常用量表 CHAT(婴幼儿孤独症筛查量表)、CARS(儿童孤独症评定量表)、ABC(孤独症行为检核表),23,.,孤独症谱系障碍 康复治疗,1.结构化教学(TEACCH) 2.应用行为分析 (ABA) 3.感觉统合训练(SIT) 4.听觉统合训练(AIT) 5.其他训练 6.药物治疗（没有针对核心症状的药物）,父母应对方式 1.尽可能多地学习； 2.提供结构和规范 3.与其他父母联络 4.了解孩子的权利,24,.,孤独症谱系障碍 预后,多数通过训练

16、教育儿童预后可以改善(3-25%) 智力正常和有语言者预后好，AS和高功能孤独症患儿教育得当预后好 早期训练教育效果良好 多数通过训练教育儿童预后可以改善，越来越多自闭症孩子在好转中 不予治疗多数孤独症为终身智力残疾,孤独症预后效果的影响因素？ 取决于: 患者病情的严重程度；儿童的智力水平； 早期的语言能力； 教育和治疗干预的时机和干预程度,干预资料,25,.,注意缺陷/多动障碍,Attention Deficit-Hyperactivity Disorder,26,.,注意缺陷/多动障碍ADHD,1,2,注意缺陷 表现为游离于任务、缺乏持续性、难以维持注意力以及杂乱无章，且并非违拗或缺乏理解

17、所致。,多动 在不恰当的时候过多的躯体运动，或过于坐立不安、手脚动个不停或讲话过多。 冲动 没有事先考虑就匆忙行事且对于个体有较大的潜在的造成危害的可能性。,注意缺陷/多动障碍 又称多动证，是最常见的儿童时期神经和精神发育障碍性疾病。（诊断标准中至少6项，持续至少6个月）（P55）,27,.,注意缺陷/多动障碍ADHD,患病率： 在儿童中患病率约为5%，成年人中约2.5%。一般在4岁以后的学龄期被识别，学龄期症状明显，大多数随年龄增大逐渐好转（30%50%的患者持续到青春期和成年期，一般青少年期更有可能伴有品行障碍，成人期更有可能伴有反社会人格障碍）。男性与女性患病比率约为2:1。 病因： 神

18、经解剖神经化学 中枢神经系统损伤 遗传根源 心理社会因素 环境因素,28,.,注意缺陷/多动障碍ADHD,鉴别诊断 对立违抗障碍 间歇性暴怒障碍 其他神经发育障碍 特定学习障碍 智力障碍 孤独症谱系障碍 反应性依恋障碍 焦虑障碍 抑郁障碍,双相障碍 破坏性心境失调障碍 物质使用障碍 人格障碍 精神病性障碍 药物所致的注意缺陷/多动障碍 神经认知障碍,参考鉴别诊断手册P126,29,.,注意缺陷/多动障碍 评定,评定儿童行为量表 Conners父母症状问卷和教师评定量表 Rutter父母和教师问卷 Achenbach儿童行为量表父母、教师、青少年自评量表 儿童活动水平评定量表 家庭场合问卷 评定家庭功能和父母养育方式量表 MOSS家庭环境量表 父母养育方式评定量表 评价父母量表、神经心理测验、智力和其他认知能力评定,30,.,运动障碍,Movement Disorders,31,.,32,发育性协调障碍（DCD）,协调的运动技能的获得和使用显著低于平均水平，表现为动作笨拙、运动技能的缓慢和不精确。,刻板运动障碍,重复的、看似被驱使的、以及“显然”是无目的的运动行为。,抽动障碍,突然的、快速的、反复的、非节律性的运动或发声。最少持续1年。,运动障碍（P70）,