消化道出血PPT课件_第1页
消化道出血PPT课件_第2页
消化道出血PPT课件_第3页
消化道出血PPT课件_第4页
消化道出血PPT课件_第5页
已阅读5页,还剩58页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、。1。肠胃出血。2。任何病因引起的消化道疾病(口腔除外)引起的出血,主要表现为呕血和便血。轻微的可能没有意识症状,严重的可能危及生命。根据解剖位置,消化道出血可分为上消化道出血和下消化道出血,以屈肌韧带为界。上消化道出血是指任何病因引起的屈肌韧带以上的消化道出血,包括食管、胃、十二指肠、肝、胰腺、胆道等疾病引起的出血,包括胃肠吻合后空肠出血,不包括口、鼻、喉出血和咳嗽。下消化道出血是指任何病因引起的屈肌韧带以下消化道疾病引起的出血。根据病因,上消化道出血可分为静脉曲张和非静脉曲张。近40年来,上消化道出血死亡率保持在8%-10%。原因很多,最常见的有消化性溃疡、食管静脉曲张出血、急性胃粘膜炎和

2、胃肿瘤。食道疾病、食道静脉曲张、食道异物、食管炎(反流、憩室炎)、食道癌、食道损伤(身体损伤;食管和贲门粘膜撕裂;设备检查;异物或放射性损伤;化学损伤:由强酸、强碱或其他化学物质等引起的损伤。)。食管疾病和食管静脉曲张出血约占急性上消化道出血的10%,死亡率占急性上消化道出血的15%。未经治疗,再出血率为50%,一年死亡率为60%。门脉高压性胃病出血占肝硬化患者的20%。胃和十二指肠疾病、溃疡、糜烂性出血性胃炎、肿瘤(胃癌、平滑肌瘤、平滑肌瘤、息肉、MALT肿瘤、神经纤维瘤、壶腹周围癌等)。),血管异常(血管瘤、动静脉畸形、粘膜下恒定直径动脉综合征,也称为Dieulafoy病,11、(2)十二

3、指肠憩室炎、侵蚀性十二指肠炎、术后胃病(吻合口溃疡、残留胃溃疡、残留胃癌等。),其他疾病如钩虫病、胃和十二指肠克罗恩病、胃和十二指肠结节、胃和十二指肠异位胰腺等。胃和十二指肠球部溃疡占上消化道出血的50%,占急性上消化道出血死亡率的6%。13,腹壁下动脉恒定直径综合征,也称为Dieulafoy病,14,(3)肝和胆道出血,罕见,感染,结石,肿瘤,术后蛔虫。胃底和食管静脉曲张破裂引起的出血,肝和胆道疾病引起的出血,大量血液流入十二指肠,引起呕血或便血。肝、胆道出血,如:肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破裂;胆囊和胆管结石、胆道寄生虫(蛔虫)、胆囊癌、胆管癌和壶腹癌都会导致出血。胰腺疾病、胰腺炎、癌症和其他

4、慢性胰腺炎、胰腺增大、脾静脉、脾静脉血栓形成、门静脉和门静脉高压症、胃食管静脉曲张破裂和出血。胰腺疾病、急性胰腺炎、急性胃粘膜病变出血。胃泌素瘤(胰腺非细胞肿瘤)分泌大量胃泌素,刺激胃壁细胞分泌大量盐酸。全身性疾病、血液系统疾病、尿毒症、结节性多动脉炎、遗传性毛细血管扩张症、抗凝剂过量、急性疾病如颅内疾病和严重损伤:库欣溃疡、烧伤性溃疡和多器官衰竭。急性传染病、流行性出血热、钩端螺旋体病、登革热和暴发性肝炎。消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因,占上消化道出血的50%和急性上消化道出血死亡率的6%。其次是胃底或食管静脉曲张破裂,约占急性上消化道出血的10%。死亡率占急性上消化道出血的15%。未

5、经治疗,再出血率占50%,一年死亡率占60%。门脉高压性胃病出血占肝硬化患者的20%,然后是急性胃粘膜病变。临床表现:1)消化道局部症状:恶心、呕血、黑便,1)上消化道出血2)位置:幽门上方。非绝对:如果出血量少或速度慢,就不能吐血,而幽门以下的疾病,如十二指肠疾病,出血量大,速度快,血液可以回流到胃中呕吐。上消化道出血呕血的颜色取决于出血量和时间。咖啡颜色量少,时间长;大量和短时间是鲜红色的。红细胞中的血红蛋白通过胃酸形成酸化的血红素,呕吐物呈褐色。呕血4小时后会出现黑便。全身症状:1贫血和血象变化:少量但反复或持续少量出血。头晕、头痛、黑眼圈、耳鸣、疲劳、心悸、气短和食欲不振。面色苍白,心

6、率加快,心尖有收缩期的风声。急性大出血早期无明显变化,但34小时后出现贫血,为阳性细胞血色病。网织红细胞在24小时后增加,47天达到51.0%,白细胞在25小时内增加到1020109/升,23天后恢复正常。外周循环衰竭:短时间内大量出血可引起循环衰竭,导致出血休,血压低于70mmHg,皮肤苍白,四肢冰冷,冷汗。上消化道出血的临床表现与出血量的关系:第一次出血量为500毫升,头晕,眼暗,脉搏稍快,舒张压上升1000毫升,坐立不安,口渴,面色苍白,四肢冰凉,冒冷汗,收缩压下降至90毫米汞柱,心率100次/分,心率上升1000毫升。1500毫升-冷漠、严重口渴、面色苍白、临终发绀、心率100-120

7、次/分钟、收缩压降至70-60毫克/分钟、静脉下沉、少量排尿,显示中度失血性休克。312000毫升-意识模糊甚至昏迷。在严重失水和血压下降的情况下,由于缺血、缺氧和低血容量,肾血流量、肾小球滤过率和肾排泄功能下降,导致氮质血症和急性肾功能衰竭,在24-48小时达到高峰,在34天降至正常。34,诊断和鉴别诊断,1)定性:确定是否上消化道出血。1排除消化道以外的出血因素排除呼吸道出血:大咯血时,可吞入消化道,引起呕血或黑便。消除口、鼻、喉出血:注意病史询问和局部检查。消除因进食引起的黑便:如动物血、炭粉、含铁药物或含铋药物。判断是上消化道出血还是下消化道出血:呕血表示上消化道出血,大部分血液来自下

8、消化道出血。36,判断上消化道出血或下消化道出血,37,2)量化:估计出血量,每天510毫升大便隐血试验阳性,每天50100毫升出血可导致黑便。38,3)决定因素:确定出血的原因。1、临床表现和实验室检查。2.胃镜。3.x光检查。4.其他:如数字减影血管造影和单光子发射断层扫描。判断出血是否停止:以下情况提示出血未停止或再次出血:1 .反复呕血,或黑粪增多,粪便稀薄,肠鸣音高;2.在充分输血和补液后,外周循环衰竭的表现没有明显改善,或者已经改善和恶化;40、3、Hb、红细胞计数和血细胞比容持续下降,而网织红细胞持续增加;4、补液或尿量充足,血尿素氮持续或再次上升。41、治疗方面,上消化道大出血

9、情况危急,变化迅速,所以我们必须争分夺秒,采取积极有效的措施。一般措施:卧床休息,保持呼吸道通畅,吸氧和禁食。密切观察病情的变化。保持有效循环血容量:快速建立有效静脉通道,积极输血补液,保证重要器官的血氧供应。以下情况是紧急输血的指征:1 .体位改变时晕厥、血压下降、心率加快;2.失血性休克;3.血红蛋白低于70克/升或红细胞体积低于25%。3)止血措施1)静脉曲张性上消化道出血1)药物:垂体后叶素:0.2-0.4U/Min,副作用:腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛和心肌梗塞。它可以舌下含服,每30分钟服一次。生长抑素:生长抑素:第一剂250克静脉注射,然后维持在250克/小时。善宁:第一剂1

10、00克静脉注射,然后维持在2550克/小时。止血,止血,等等。口服去甲肾上腺素或凝血酶,甚至云南白药。46,2)三腔双囊管压迫止血。3)内窥镜止血:注射硬化剂;绑起来。4)外科手术。非静脉曲张性上消化道出血1)药物:抑酸剂:质子泵抑制剂奥美拉唑40毫克/次静脉注射,使胃内酸碱度大于6。口服去甲肾上腺素或凝血酶,甚至云南白药。内镜治疗:微波、激光、电凝、止血等。3)手术。4)介入治疗。49、下消化道、屈韧带以下消化道疾病引起的出血、任何病因引起的出血、50、病因、小肠疾病:肠结核、肠伤寒、急性出血坏死性肠炎、小肠肿瘤、克罗恩病、小肠血管瘤、小肠血管畸形、小肠憩室炎或溃疡、肠套叠、淋巴瘤、间质瘤、

11、寄生虫病等。结肠疾病、急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、非特异性溃疡性结肠炎、结肠憩室炎、结肠癌、结肠息肉病、缺血性肠炎、结核病、克罗恩病、血管瘤、血管畸形、过敏性紫癜。52、肛门直肠疾病、肛门直肠损伤、非特异性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔疮、肛裂、肛瘘。传染性出血、肠道伤寒、副伤寒、钩端螺旋体病、流行性出血热、重型肝炎、败血症、血吸虫病、钩虫病等。系统性疾病、白血病、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩张症、维生素C和K缺乏症、肝病等。临床表现:1 .大便和下消化道出血,出血量大为鲜红色,停留时间长为暗红色。因肛门或肛管疾病引起的出血,如痔疮、肛裂或直肠肿胀,其特征是鲜红的血,不

12、与粪便混合,仅附着于粪便表面,或排便后有新鲜血液滴落或喷溅。如果出血很少,全身症状就不会明显。如果在短时间内有更多的出血,就会出现贫血和外周循环衰竭。57,小肠出血,长时间停留在肠内,出现黑便或柏油便。焦油状粪便意味着每天消化道出血量超过50毫升。红细胞被破坏后,血红蛋白与肠道中的硫化物结合形成硫化铁,所以粪便是黑色的。因为它有明亮的粘液,所以它类似于沥青,所以它被称为沥青凳。更常见于上消化道出血、下消化道出血,血液在肠内停留时间长,还会产生柏油样的粪便。阿米巴痢疾为暗红色酱状脓性大便,急性细菌性痢疾为粘液脓性血便,急性出血坏死性肠炎可排出洗肉和水食粪便,并有特殊的鱼腥味。59,伴有症状,下坠,提示肛门和直肠疾病,见于痢疾,直肠炎和直肠癌。感染性疾病或恶性肿瘤伴发热,如败血症、出血热、钩端螺旋体病、胃癌、结肠癌等。60.蜘蛛痣和肝掌的皮肤变化可能与肝硬化和门脉高压有关。皮肤和粘膜出现簇状、小紫色或鲜红色毛细血管扩张。腹部肿块小肠恶性淋巴瘤、结肠癌、肠结核、肠套叠和克

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论