病理学第四章 炎症

1、第六章炎症，一.炎症(inflammation )的定义炎症是动物体对各种炎症因子和局部损伤产生的防御反应.炎症概要、炎症概要、基本病理变化是局部组织的变质.渗出和增殖.临床上，炎症局部是红.肿.有热的炎症是最常见的病理过程，多是指炎症性疾病炎症是机体的防御适应性反应，但产生有害的影响，需要辩证地分析，炎症概要2 .人对炎症的认识从浅到深，有从外表引起本质的过程。 人类对炎症的认识陈旧，只能认为是灼热，两千三年五载前炎症的表现总结了：红肿热痛功能故障。 这是由于炎症的五个基本症状在显微镜出现后，即比尔苏的细胞球学说被提出后，人们对炎症的认识是宏命令微观。 此时人们认识到了炎症的三个基本特征。

2、即局部组织的损害(变质)局部血运障碍(渗出)以及局部组织成分增殖。 这弄清了炎症的本质。 第一节炎症的原因，一.生物性因子B.V . 由p (寄生虫)引起的炎症多为慢性。 免疫性因子各种变态反应原引起的炎症.变态反应炎、变态反应性皮炎、抗原抗体复合体反应引起的血管球肾炎等。 三.理化因素(一)强酸碱，部分有毒物质腐败饮料等。(2)物理因素：低温.高温.放射性射线(x射线.紫外辐射)。4 .除了机械因素以外，体内某些病理过程，如组织坏死、出血、血栓形成、组织分解等也可能导致炎症的发生。 组织内异物的存在.同样可以诱发炎症.如膀胱穿孔可引起尿性腹膜炎，家禽卵黄滞留可引起卵黄性腹膜炎.影响炎症过程的

3、因素、炎症的发生，另一方面与病原因素的特性.作用强度.毒力的大小.作用时间短的作用部位有关，另一方面也与飞机机身自身的防御功能有关. 炎症因素的生物因素，第二节炎症的基本病理变化，每一个病程都是全身性的。 炎症作为一种常见的病理过程是全身性的。 但其固有的基本反应发生在局部(即炎灶内)，炎症局部的基本病理改变或炎症反应的基本过程表现为变质、渗出和增殖。 (一)变质(:变质定义了炎症局部组织细胞变性坏死的全过程，组织细胞变质和云同步伴随着组织物质代谢障碍. (二)变质的原因，(一)炎症因子的直接损伤作用3360病原m .机械.理化方面的2 )炎症反应的副作用3360微循环障碍引起的局部组织氧亏损

4、，主要表现在微血栓形成、血液滞留过程的发生。 化脓性炎症、细小病毒性肝炎、(3)变质的表达变性(颗粒空泡脂肪变性等) 形态变化结晶渗透压崩溃死细胞渗透压诱导炎症性水肿k细胞球内炎性介质形成和释放代谢变化：初期充血局部血管运动n麻痹症v毛细血管扩张氧代谢酸性代谢产物无氧血浆内炎症介质释放局部组织酸中毒h促进坏死过程，使浮肿加剧、变质的表现， 物质代谢强化：分解代谢，氧化缺陷产物沉积理化性质：酸中毒碱中毒组织细胞形态：变性坏死，渗出指炎症时成分血穿透血管是炎症最重要的变化。渗出是与血管壁通透性、组织内渗透压增强、局部充血及血管内压升高相关的血管变化渗出液渗出成分血渗出细胞球的游走(血液有形成分渗出

5、)、二、渗出(exudation )、(一)。 小动脉毛细血管立即引起数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白，瞬间轴突反射血管扩张，血流加快，流入群血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋的血液增加，动脉性充血即炎症性充血血流逐渐变慢， 血流淤滞炎性介质血管壁通透性大量血浆渗出血液变得浓缩粘稠，对组织浮肿、静脉压迫、静脉回流有影响，微循环毛细血管也扩张，对血管内皮细胞肿胀、白细胞壁、血流阻力增加等血流低下和血流淤滞的发生也有一定作用1 .液体成分渗出首先是水分子无机盐的渗出， 随着血管壁通透性血浆中的各成分不断渗出，1 )白蛋白2 )血色素3)-球蛋白4)-球蛋白5)-球蛋白6)-载脂蛋白7 )纤维蛋

6、白原炎性水肿：炎症过程中液体渗出所引起的局部水肿称为炎性水肿，这种水肿称为渗出液/炎性渗出液。 渗漏液(transsudate ) :非炎症性浮肿液。 渗出液与非炎性渗出液的区别，炎性浮肿有积极意义：另一方面渗出液可持有抗体、溶菌工作团队、药物，能稀释、抑制生物性病原体，杀菌，中和毒素。 另一方面，纤维蛋白原在组织中被转化为血纤蛋白，交织在网状结构中，网罗致病菌，有利于炎症的局部化，成为组织修复的脚手架。 不利于机体的方面渗出液虽然可以通过血管和淋巴管吸收回流，但液体渗出过多压迫脏器，引起不良结果.渗出液与一般浮肿时的渗出液不同，具有蛋白含量高、混浊、易凝固、细胞组分(主要是炎性细胞球)、渗出

7、液作用多的特点游泳的白细胞最初包围在血管的周围，之后沿着组织间隙集中在炎巢的中心。 该炎症细胞球侵入炎症组织间隙内的现象是炎症性浸润(炎症细胞浸润)，具有吞噬能力的白细胞游走后，可以吞噬和消化病原体和组织崩溃东鳞西爪，被称为白细胞的吞噬作用(phagocytosis )， 炎症防御过程的主要组成部分吞噬作用如果不强烈消化复杂过程被IF吞噬的致病微生物的毒力，则在吞噬细胞球内繁殖(如结核菌布氏杆菌马鼻坏疽菌等)，吞噬细胞球的移动可能导致病原体散布到患病动物体内。(2)白细胞的迁移反应历程，Why白细胞能否通过血管壁迁移到炎症巢内白细胞的迁移是一种复杂的生物科学现象，目前一般用趋化学学说(chem

8、olaxis )解释：火焰巢中存在化学物质，如：B.V .组织崩溃产物.炎症介质等，对白细胞相反，炎症巢中不仅有不能吸引的作用，还有排斥白细胞的作用，这种现象被称为阴性趋化作用。 霍乱弧菌等具有阴性超化作用。 另外，也有人用电荷作用来说明白细胞的迁移，是因为在炎症时，组织中蓄积了很多带正电荷的氢络离子，带负电荷的白细胞被吸引，并通过血管壁迁移到炎症区组织。 (3)炎性细胞球的种类和功能，a .中性白血球(neutrophiliu granulocyte )或小吞噬细胞球.直径8-10u，核呈肾形.棒状分叶形，越老分叶越多功能： a )有活跃的吞噬功能，可以吞噬细菌和小组织片；b )释放热原引起

9、发热。 临床意义：化脓性炎症急性炎症及炎症早期可见。 也被称为急性炎症细胞球。 中性白血球，中等大小，细胞球浆红染，核多分为25叶。 细胞质内含有嗜酸颗粒，缺乏运动和吞噬能力，由于嗜酸颗粒的作用，可吞噬抗变态反应时抗原抗体复合物.临床意义：见于变态反应性疾病和寄生虫感染.例如支气管哮喘变态反应性鼻炎等.b .嗜酸白细胞、嗜酸白细胞、体积稍大，细胞球内含有大量粗大嗜酸粒子、核分叶或圆形的c .嗜碱粒细胞和肥大细胞(Basophllic granulocyte b )免疫母细胞球(immunoblast ) 在淋巴细胞(lymphoblast):径12- 20um/20-30um的细胞核内有几个核

10、和分散的空泡，网状细胞球样淋巴母细胞球(lymphogonia )细胞球增加到成熟型的约4倍以上，阿米巴. N/C比小，细胞球胞浆淋巴球、细胞球大小不同，圆形、核染得很深。 c )浆母细胞球(plasmoblast )是浆细胞的祖细胞，呈球形，直径7-15um，N/C比小，g发达，核与淋巴母细胞球相似。 淋巴细胞运动能力弱，无吞噬作用.功能：T细胞球参与细胞免疫，敏化作用后产生淋巴毒素，直接杀伤靶细胞的b细胞球参与体液免疫，在抗原刺激下转化为浆细胞，产生抗体。 临床上见于慢性炎症、细小病毒感染及肿瘤边缘。 呈圆形/卵圆形，大小不同，直径8-20um，细胞质丰富，喜欢盐化学基性，RER发达，核向

11、一侧挤压，核染色粒子粗大，致密，排列成放射状/车轮状，因此被称为车轮状核，高尔基体膜也发达。 浆细胞没有运动和吞噬能力，参与免疫应答，产生抗体，可以与相应的抗原结合。 临床上主要表现为慢性炎症(正常血中无浆细胞)、f .浆细胞、浆细胞、中等大小、椭圆形或圆形、核圆形、成熟斯拉力赛细胞核偏一侧，染色质呈车轮轮辐状分布。 g .血红细胞(6um )显示出血性炎时，卵巢内渗出血管损伤严重。 在一些h .巨细胞(多核巨细胞)中，宏命令噬菌体可以联合形成巨细胞，该细胞球的细胞球胞浆丰富，一个细胞含有许多形态和大小比较一致的细胞核。 该细胞球具有很强的吞噬能力，见于慢性炎症，肉芽肿，如结核、鼻疽结节的边缘

12、。 脑多核巨细胞，图：各种炎症细胞1.2 .嗜中性白细胞3 .宏命令噬菌体4 .淋巴细胞5 .嗜酸白细胞6 .浆细胞，三.增殖(proliferation )炎性增殖是由于炎症因子的持续作用和代谢产物的刺激一般来说，炎症早期、细胞球增殖不明显，随着疾病的发展增殖逐渐明显，炎症后期增殖占主导地位，但少数炎症初期有明显的增殖变化，如伤寒(沙门氏菌属症)早期有大量的宏命令噬菌体增殖。 一般来说，细胞球和组织的增殖是慢性炎症的主要表现。 增殖的细胞球：除宏命令噬菌体、淋巴细胞、纸浆细胞球等炎症细胞球外，常见的重要因素是胚胎成纤维细胞和血管内皮细胞，两者与其他炎症细胞球构成肉芽组织。 脑组织发生炎症时，

13、神经胶质细胞增殖，肝炎这样的炎症中也有肝细胞的增殖。 炎症性增生的原因：1.炎症过程中的组织坏死.溃烂类刺激2 .炎症代谢产物刺激3 .炎症区k促进细胞球蛋白合成过程的增殖，促进胶质细胞球的增殖，任何炎症都具有上述变质、渗出和增殖三个基本组织变化，且三个可以相互转化是炎症的共性。 然而，由于个体差异、致病因子种类和疾病发展阶段的不同，三个基本病变不均匀，其中之一占优势地位，决定炎症的基本性质。 一般来说，炎症早期由变质和渗出引起的变化显着，炎症后期/慢性炎症由增殖引起的变化显着。 一.局部表现：炎症的局部表现是红.肿.热.痛.功能故障这一表现在急性体表炎症时显着，但内脏炎症和慢性炎症大多不明显

14、。 (1)红：因局部血管扩张充血，炎症初期因动脉充血呈鲜红色，后期发展为静脉淤血，变为暗红色。 (二)肿胀：为局部充血、液体细胞球渗出及细胞球增生所致。 (三)热：主要是由于动脉充血血流量增加组织分解代谢增加和发热增强所致。 第三节炎症的局部表现和全身反应，(四)皮肉之苦：炎症性渗出物压迫神经末梢，刺激代谢产物血管活性胺缓慢肽等炎症介质可引起皮肉之苦。 (5)功能故障：炎症时引起局部组织损伤或结构改变引起功能异常肝炎、肝功能肾炎、泌尿功能肺炎、呼吸功能有皮肉之苦所致的保护性反射运动，亦可造成功能故障。 胸膜炎时因皮肉之苦害怕患者深呼吸，使呼吸表变浅影响换气功能。 二.全身反应(一).在发热炎症反应严重时，通过组织分解产物的吸收或某种生物性致病因子的作用释放热原，影响体温调节中枢的功能体温.适度的发热可以抑制致病微生物生长，增强肝脏解毒功能，旺盛单核宏命令噬菌体系统的功能，加强抗体形成。 (二)白细胞计数变化最重要的是白细胞计数.在大多数炎症性疾病情况下，病原因子或炎症组织代谢产物刺激骨髓生成白细胞计数.血药白细胞总数，这是全身防御功能增强的表现，严重感染时外周血中经常出现幼稚的中性白细胞，称为白细胞左移. (三).单核宏命令噬菌体系统增生大多数炎症可以引起这种系统增生，使其吞噬力抗体生成增强生物防护功能，最常见的是局部淋巴结反应性增生肿大。 炎灶较大时，也会引起肝脾肿大等全身性单