第三节 肺水肿与肺含水量的测定.ppt

1、第三节肺水肿和肺含水量的测定，肺内换液的功能基础肺水肿肺含水量的测定，一是肺内换液的功能基础，(一)肺循环毛细血管外换液肺循环毛细血管平均约0.9kPa(7mmHg )，血浆胶体渗透压平均为3.3kPa(25mmHg )，因此组织当前肺部一般认为压力是负压这种负压使肺泡膜和毛细血管壁相互紧贴，有利于肺泡和血液之间的气体交换。 组织液的负压吸收肺泡内的液体，也有助于肺泡内不积存液体。 肺内的抗浮肿安全因子有以下几点。 1 .微血管屏障和肺上皮屏障肺微血管壁对水的渗透性低，这限制了水的过滤。 微血管对蛋白质的低透过能力，也有助于维持血管内外的胶体渗透压差，从而阻止液体过滤。 因此，微血管壁的屏障作

2、用是抗肺水肿的第一道防线，微血管壁的通透性提高会引起肺水肿。 与微血管壁相比，肺泡上皮对水和蛋白质渗透性较低，是防止液体和溶质侵入肺泡腔的最后一道防线。 肺微血管的静水压增加到50mmHg时，微血管的通透性增加，显示肺微血管壁存在可扩张的细孔。 肺微血管通透性的特点具有重要的临床意义。 例如快速大量输液时，由于血液容量的增加、静水压的上升和血浆胶体渗透压的降低，有发生浮肿的倾向，但与身体其他部位相比，液体进入肺间质的潜在倾向大，容易发生肺水肿。 可扩张细孔的存在可能是心源性肺水肿时水肿液中蛋白质上升的原因之一。 (二)安全因素对肺水肿，2 )淋巴引流动物实验表明，促进肺微血管壁通透性或液体滤过

3、力微小增加，能够增加淋巴管液体产水量和蛋白质产水量的代偿性(可增加到正常产水量的10倍以上)，防止肺间质内液体过多积聚，液体滤过率达到肺淋巴管最大因此，从肺淋巴管系统功能的角度可以认为肺水肿是肺淋巴回流相对不完全的结果。 有资料显示正常绵羊肺淋巴产水量为58mlh。 如果这些个液体不能立即从肺泡中除去，气血屏障就会以0.2mh的速度增厚。 矽肺患者因慢性阻塞性淋巴管炎而阻碍淋巴回流，在肺毛细血管压力上升到15mmHg时引起肺水肿。 3、血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压是能阻止液体过滤的抗水肿安全因素之一，动物实验显示，血浆胶体渗透压降低到15mmHg也能发生肺水肿。 4、过滤增加的继发效果微血管内

4、静水压增高引起液体过滤增加时，稀释和清洗作用可部分抵消组织液内蛋白质浓度降低、微血管静水压增高的影响。 肺微血管的静水压增加2mmHg，与之相应地使肺间质胶体渗透压减少1mmHg，即静水压升值的50前后被相反方向的渗透压变化所抵消。 另一方面，如果液体过滤增加，组织的静水压就会变高，血管内外的静水压差也会变得正常。 5、肺表面活性素在肺泡间隔较厚一侧，肺泡表面张力合力指向肺泡中心，因为该部位组织静水压降低，所以肺泡表面张力增大促进血管内液体过滤。 肺表面活性素能降低肺泡表面张力，所以能对抗液体过滤，是一盏茶重要水肿的安全因素。 6、肺泡上皮液体去除功能在肺泡型上皮细胞球的基底侧膜和顶膜上分别存

5、在Na -K -ATP酶催化剂和Na通道，Na通过顶膜上的氨基氯吡嗪咪唑易感性Na通道进入型细胞球内，然后通过基底侧膜上的Na -K ATP酶催化剂将Na积极泵入肺间质肺水肿常引起呼吸功能严重障碍，危及患者生命，是急性医学的重要课题。 据统订，约l0的各种病例死亡前并发肺水肿，及时发现，及早处理对肺水肿急救患者非常重要。 (1)肺水肿的发生机制和分类多为引起肺水肿的原因，根据发生机制可分为压力性肺水肿、渗透性肺水肿和混合性肺水肿3种。 1 .压力性肺水肿压力性肺水肿起因于越过血管壁的有效过滤压力变高。 微血管内静水压的增大(如左心力衰竭和二尖瓣狭窄引起的肺循环淤血)、微血管内胶体渗透压的降低(

6、如快速输入结晶溶液)、微血管周围间质静水压的降低(如上呼吸道闭塞引起的胸膜腔负压的增大)，将导致组织液过滤的增大。 二、肺水肿，二、通透性肺水肿肺毛细血管壁的通透性提高，过滤系数Kf增大的云同步，血管壁对鸡蛋自身的通透性增加，血管内外蛋白质的浓度差减少，胶体渗透压差减小，血浆胶体渗透压的抗水肿作用降低。 血管通透性增高会损害大多数肺内水肿的安全因素，在低微血管压条件下可引起肺水肿，肺水肿的发生会迅速发展。 这种血管通透性上升引起的肺水肿称为通透性肺水肿。 多种物理和化学因素导致内皮细胞球收缩和内皮细胞球间隙增大，通透性增高。 感染、有害瓦斯气体、急性呼吸窘迫综合征、肺缺血再灌注、氧中毒等多种因

7、素可引起通透性肺水肿。 3、混合性肺水肿高原性肺水肿、神经性肺水肿为混合性肺水肿的典型例。 高原由于肺泡O2不足，引起肺血管收缩和心输出量增加，两者均引起肺微血管压上升和肺水肿。 在云同步，由于微血管压的升高和肺血管的过度灌注，引起肺微血管屏障上可扩张的细孔开放，通透性升高，肺水肿液中的蛋白含量升高。 神经源性肺水肿的发生机制与高原性肺水肿类似。 损伤神经中枢时，交感神经强烈兴奋和释放大量儿茶酚胺，一方面引起体循环血管强烈收缩，血液迅速从体循环转移到肺循环，另一方面也引起肺血管，特别是肺静脉的收缩，引起肺循环血液量和压力的上升，继而透过性上升，出现混合性肺水肿。 (二)肺水肿的形成顺序是在肺水

8、肿的早期，液体首先在细支气管和血管周围的结缔组织鞘内蓄积。 随后随间质性肺水肿加重，支气管周围和血管周围肿胀明显，光学镜下可见肺泡间隔增厚，但较薄一侧变化不大。 单纯间质性肺水肿时，一般无明显物理征象。 此后，液体开始进入肺泡腔，在相邻肺泡间的角处首先出现新月形液体蓄积，气体交换障碍不严重。 随着病情的加重，呈现完全或无式肺泡积液，部分肺泡灌满液体，其他部分(经常相邻)只有上述三日月形，甚至腔内完全没有液体。 这是因为液体进入肺泡腔，在使肺表面活性素失活的同时，缩小了肺泡腔的半径，此时表面张力效果急剧增加，肺泡收缩压力增大，液体进入肺泡腔，最终被完全充满，邻接半径正常的肺泡保持相对干燥状态。

9、这个季度听诊的时候能听到潮湿的喇叭声。 最后液体充满了气体通路，气体通路充满了泡沫。 泡沫在进入肺泡腔的血红细胞中染上大头针黄色，导致气体交换严重障碍。 肺水肿的治疗分为一般治疗和特异治疗。 一般治疗主要针对肺水肿的严重后果，如纠正酸中毒等。 特异性治疗是消除引起肺水肿的原因。 各种措施是通过影响体液生成的某些因素减轻肺水肿，发挥治疗作用。 1 .降低肺毛细血管静水压的左心力衰竭和输液过度引起的肺水肿，应减少血容量和降低肺毛细血管静水压。为了半坐位和交替约束四肢，减少静脉回流利尿，提高血液量减少的心肌收缩力，消除左心力衰竭，改善肺静脉淤血，强心扩张末梢血管，将血液移动到体循环。 (3)治疗肺水

10、肿的生理学基础；2 )降低肺毛细血管壁通透性糖皮质激素降低毛细血管通透性，保护胞质膜的完全性，促进肺表面活性素的合成，发挥其治疗作用。 感染导致毛细血管通透性增高，使用抗生素积极抵抗感染，无疑是减少液体过滤的重要措施。 并且，氧自由基清除剂可以减轻氧自由基对内皮细胞球的损伤，细胞骨架稳定剂提供可以抑制内皮细胞球收缩、防止内皮细胞球之间的裂缝形成的纤维粘连蛋白，有助于增强内皮细胞球之间、内皮细胞球和基膜之间的粘附，降低肺毛细血管的通透性。 3、提高血浆胶体渗透压可对重度低蛋白血症引起的肺水肿，给予白蛋白或高分子右旋糖酸无水物，提高血浆胶体渗透压，促进间质或肺泡内的液体回到毛细血管。 通过饶有兴致

11、，这些个物质进入浮肿液反而可以延缓浮肿的消除。 因此，肺水肿患者如果没有明显的低蛋白血症，就不主张给予白蛋白。 4、在补充肺表面活性素肺泡水肿时，肺表面活性素被水肿液溶解和失活，促进肺水肿的发展。 初步研究表明，经呼吸道滴灌表面活性素可明显改善通透性肺水肿动物和患者的呼吸功能，降低肺血管外水量。 5、正压通气理论上分析，适度增加肺泡内压有助于减少肺泡跨血管压力梯度，减少组织液过滤，促进肺泡水肿的发生和水肿液的吸收。 但是，正压呼吸也能增加肺泡过度膨胀而横穿肺细胞外血管的压力梯度，所以对肺水肿的形成没有明显的影响。 临床上采用各种形式的正压呼吸也不能减少肺血管外水量。 然而，正压呼吸和氧治疗的结

12、合以辅助疗法，降低呼吸功能，改善肺水肿患者的肺泡通气和气体交换。 三、肺含水量的测定、肺含水量的测定方法可以分为直接法和间接法两种。 直接法将肺标本恒重干燥，通过测定其重量变化来定量肺含水量。 该方法虽然能准确定量，但由于机体不能重复测定，没有临床应用价值，主要用于动物实验。 在临床医疗实践中，理想的肺含水量测定方法应具有灵敏、精确、无创、重现性好、实用廉价等优点。 但是，现在还没有达到满脚丫子的测定方法。 1、肺重体重比率(肺重体重)是指肺湿重与体重之比。 正常时肺重体重比率为0.51.5，重度肺水肿时增大。 因肺重量比率正常值范围宽，间质性肺水肿时不敏感。 2 .肺含水率肺含水率指(肺湿重

13、一肺干重)肺湿重。 肺的正常含水量高，其含水率为0.750.80。 肺血管外水增加100时，该比从0.80增加到0.90，仅增加12.5，因此肺含水率不敏感。 3 .肺湿干比率(湿重干重)湿干比率是以干肺重为内标，不受动物大小、肥胖影响，且变异性小，对动物实验广泛的肺含水量进行定量的指标。 健康者的肺湿干比约为5.2，肺水肿时湿干比增大。 但是，在肺血管内的水量变化的情况下，也可以改变湿干比率，影响肺组织含水量的判断。 (1)肺含水量、血管外肺水量(extravascular lung water，EVLW )是指肺血管内水量以外的肺含水量。 由于排除了血管内含水量变化的干扰作用，EVLW目前

14、在肺水肿研究中是较合理的量化指标。 EVLW的测定可以分为用于生物体内测定的双指示剂稀释法和采集死后肺标本直接测定的重量分析法。 用重量分析法测定EVLW具有稳定、准确、敏锐、简便等优点，缺点不能用活体测定，需要花费时间，建立正常的对照组。(二)血管外肺水量、胸部x线检查是临床检查肺水肿最常用的方法，血管外肺水量增加30以上，可观察到x线检查异常。 胸部x线检查具有无创、可靠、廉价、重现性等优点，供水井可直接观察肺水肿的分布情况，有助于区分压力性肺水肿和通透性肺水肿。 但x线检查不能定量，肺部膨胀状态和摄片质量影响精准性和敏感度。 一般而言，在应激性肺水肿中，x线表现早于临床表现，渗透性肺水肿的x线表现晚于临床表现，这可能与渗透性肺水肿的发展更