铜绿假单胞菌的耐药课件

1、铜绿假单胞菌耐药性的研究进展。学习交换PPT，1。铜绿假单胞菌的流行病学、病原学和临床意义。铜绿假单胞菌的实验室检查，3。铜绿假单胞菌感染的治疗方案，4。铜绿假单胞菌的耐药机制。研究进展。学会交流PPT和流行病学。该菌是一种条件致病菌，广泛存在于自然界、土壤、水体和流行病学中，其生存的重要条件是潮湿环境，对外界环境有很强的抵抗力，湿热55和1h后即可杀灭，对紫外线不敏感。儿童携带率高于成人，接受抗生素治疗的患者携带率较高。住院患者，尤其是那些用抗生素、糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患者，在呼吸道中的细菌定植增加。学会沟通PPT、流行病学、感染途径：内源性：自身上呼吸道、肠道、皮肤、生殖道等。外源

2、性：通过手、飞沫或受污染的医疗器械，由其他患者或卫生工作者通过细菌传播。4、学会沟通结核菌素、病原学、革兰阴性杆菌、单链、成对或短链排列。大多数菌株分泌绿脓杆菌和荧光素，它们是蓝绿色的，因此命名为绿脓杆菌。菌体的一端有13个鞭毛，所以它是动态的、活跃的，没有蒴果或孢子。特种好氧菌生长要求低，在普通培养基上生长良好，最适温度为35。它有很强的分解蛋白质的能力，但是发酵糖的能力很低。5，学会沟通PPT，致病性，6，学会沟通PPT，临床意义，常引起术后伤口感染，也可引起褥疮、脓肿、化脓性中耳炎等。这种细菌引起的感染病灶可导致血液扩散，导致菌血症和败血症。烧伤后感染绿脓杆菌会导致死亡。这种细菌引起的感

3、染的临床表现取决于感染部位。化脓性眼内炎、继发性绿脓杆菌感染、7、研究和交换PPT、血液环境产物如脓液、痰液和尿液的分离和培养、直接涂片染色肉汤浓缩血平板、MAC 37 18-24小时可疑菌落的初步鉴定(金属光泽，-溶血，绿色色素产生，特殊气味)、菌落色素的最终鉴定、非发酵细菌鉴定系统的鉴定、革兰氏阴性杆菌氧化酶的鉴定()血清分型试验程序、8、研究和交换PPT、革兰氏阴性细菌、 其尺寸为(1 . 55 . 0)m，宽度为(0 . 51)m，细长且长度不同，有时呈成对或短链排列的棍棒或线条形式。 菌体一端有单鞭毛，无孢子，革兰氏染色，电镜，直接观察，9。学会交换PPT，分离培养，特殊有氧，低营养

4、需求。普通培养基：18-24小时圆形，大小不一，边缘不均匀，潮湿，有金属光泽，常呈融合状态，琼脂染成绿色或黄绿色。MAC:48小时后，菌落呈棕红色：平的潮湿金属琼脂被染成蓝绿色或灰绿色，带有透明的溶血环和特殊的姜味，普通平板，MAC平板，血平板，10。学会交换PPT，生化实验，细菌表现出正氧化酶，它能氧化和分解葡萄糖和木糖，产生酸但不产生气体，但不分解乳糖和蔗糖。明胶液化，尿素分解，硝酸盐还原为亚硝酸盐，产生氮，吲哚阴性，使用柠檬酸，精氨酸双水解酶阳性。生长实验：该菌株在4时不能生长，但在42时可以生长。(1)噬菌体分型：使用了24种噬菌体，分型率为90%。(2)血清型：根据O抗原可分为20个

5、血清型。(3)核酸检测：质粒指纹分型、脉冲场凝胶电泳分型、其他快速分子生物学(基因芯片、聚合酶链反应技术、16SrDNA分型)鉴定、11、学会交换PPT、常见非发酵菌初步分组鉴定、假单胞菌实验。固定杆莫拉氏菌产碱。sp .sp .sp .氧化酶-葡萄糖o/f o/-o/f-power-MAC板生长/-，12，学会交换PPT，鉴定，细菌形态学初步鉴定，菌落特征，产色素气味氧化酶，非发酵细菌最终鉴定，生化鉴定系统，API-NE试纸条，注：实验室诊断应结合临床表现，13。学会交流PPT，药物治疗，传统药物治疗，哌拉西林，替卡西林头孢他啶，头孢哌酮哌拉西林/他唑巴坦替卡西林/克拉维酸头孢哌酮舒巴坦环丙

6、沙星，左氧氟沙星多粘菌素(多粘菌素B和E)，新开发的抗假单胞菌药物，多立培南，西他沙星和比阿培南，铜绿假单胞菌对下列药物有天然耐药性：氨苄西林，阿莫西林，阿莫西林/克拉维酸，第一代和第二代头孢菌素和头孢噻肟，14，学会交流PPT，学会交流外膜通透性降低。主动外排泵系统，3。抗菌作用靶点的改变。失活酶的产生，5。生物膜的形成，16。学会交流PPT，1。外膜通透性屏障，抗生素通过两种途径进入细菌外膜，如果这些通道被改变或缺失，抗生素就不会进入细菌到达目标，从而导致细菌产生耐药性。铜绿假单胞菌的外膜通透性极低，仅为大肠杆菌的1%-8%，这是铜绿假单胞菌对多种抗生素产生天然耐药性的重要原因之一。内酰胺

7、类、四环素类、氯霉素类和喹诺酮类只能通过糖蛋白提供的水通道穿过外膜。17，学习交流PPT，1。外膜通透性障碍、外膜蛋白中的OprC、OprD和OprE是小分子亲水性抗生素进入细菌的通道，OprF形成大孔通道。孔蛋白数量的减少或基因突变影响外膜对抗生素的渗透性。由海豚蛋白形成的通道的一部分是特异性的。例如，OprD2通道是亚胺培南选择性和快速进入细菌的特定通道。如果OprD2蛋白缺失或表达减少，这是导致PA对亚胺培南耐药的机制之一，但对美罗培南无影响。18岁，学习交流PPT，1。外膜通透性紊乱，氨基糖苷类和多粘菌素E不通过外膜孔蛋白进入细胞，而是先粘附在外膜脂多糖上，然后促进其被细菌摄取，干扰细

8、菌核糖体蛋白的合成，进而产生抗菌作用。OprH的过度表达可阻碍氨基糖苷类药物与多粘菌素E之间的粘附，从而导致耐药性。然而，这种形式的耐药性尚未在临床菌株中广泛发现。19，学会交流PPT，2。主动外排泵系统，由三部分组成：外膜蛋白：形成门通道，有利于底物通过外膜；膜融合蛋白或连接内外膜蛋白的连接蛋白；子宫内膜蛋白作为主要的泵送蛋白，具有识别底物的功能，但不是特异性的。20，学会交换PPT，3。药物作用靶点的改变、多溴联苯醚(PBPs)数量和结构的改变导致其与抗生素的亲和力降低，而缓慢结合PBPs或诱导PBPS增加可导致其对内酰胺类抗生素的耐药性。DNA解旋酶和拓扑异构酶位点发生改变，此外，二氢叶

9、酸合成酶具有结构改变，这可降低磺胺类药物的亲和力，从而引起对磺胺类药物的耐药性；氨基糖苷类抗生素靶向16SrRNA基因突变也可导致PA对氨基糖苷类抗生素产生耐药性。21，学会交流，3。产生灭活酶(氨基糖苷类修饰酶)。AMEs由质粒编码，可分为三种类型：乙酰转移酶、磷酸转移酶和核苷酸转移酶。氨基糖苷类修饰酶(AMEs)可以乙酰化氨基糖苷类抗生素的游离氨基，磷酸化并核苷化游离羧基，使氨基糖苷类抗生素钝化，难以进入细菌并与细菌中的靶标(核糖体30S亚单位)结合，从而失去抑制蛋白质合成的能力。因此，细菌仍然可以在抗生素的存在下存活。22，学会交流，4。产生灭活酶(内酰胺酶)，超广谱内酰胺酶(超广谱)，

10、金属内酰胺酶(MBLs)，也称为金属酶或碳青霉烯酶。MBLs通过活性位点的氨基酸如半胱氨酸、组氨酸和天冬氨酸与锌离子结合，锌与水分子结合激活它并成为亲核体，从而水解碳青霉烯类。它主要由假单胞菌、脆弱拟杆菌、黄单胞菌、沙雷氏菌和嗜麦芽黄单胞菌产生。头孢菌素酶(AmpC酶)AmpC酶作用于头孢菌素，但不受-内酰胺酶抑制剂的抑制。PA中的AmpC酶是一种典型的诱导酶。生产菌主要为革兰氏阴性菌，如假单胞菌属、肠杆菌属、不动杆菌属和克雷伯氏菌属，由染色体介导。23，学会交流PPT，5。生物膜的形成，是指细菌吸附在生物材料(气管插管)或体腔表面，分泌胞外多糖(EPS)、纤维蛋白、脂蛋白等形成的膜状物质。并

11、把自己包裹在里面。24，研究与交换PPT，有关耐药性的最新研究，25，研究与交换PPT，27，研究与交换PPT，铜绿假单胞菌多药耐药的机制是复杂的，而产内酰胺酶是其重要机制之一。结果表明，邻苯二甲酸酯中内酰胺酶基因的检出率较高。金属内酰胺酶的产生是医院亚胺培南耐药的主要机制之一。细菌外膜孔蛋白缺失与亚胺培南耐药性的关系有待进一步研究。对氨基糖苷类抗生素的耐药性是由氨基糖苷类修饰酶()和靶基因突变引起的。阿米卡星修饰酶()和核苷转移酶()很常见。()引起对阿米卡星和妥布霉素的耐药性，()引起对庆大霉素和妥布霉素的耐药性，()引起对庆大霉素和妥布霉素的耐药性。邻苯二甲酸酯和邻苯二甲酸酯的检出率分别为100%和52.2%，但铜绿假单胞菌对阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素敏感