病理学 矽肺 肺心病 ARDS 肺癌ppt课件

1、1.肺炎，慢性阻塞性肺病，尘肺，慢性肺源性心脏病，呼吸窘迫综合征，肺癌，2。尘肺：尘肺为短期、长期吸入有害粉尘而沉积在肺部，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病，后来伴有肺功能障碍。3、农民肺、毛皮尘肺、有机尘肺、无机尘肺、煤尘肺、矽肺、石棉肺，分类：4、2、矽肺、1、长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的、5、发病率是否与吸入量和粒径有关。它可以进入下呼吸道，(1)吸入量超过肺的清除能力，(2)免疫学理论，(1)化学毒性理论，(2)发病机理：(7)化学毒性理论，离开环境，疾病仍在进行，二氧化硅与水聚合形成硅酸(毒性)，二氧化硅被巨噬细胞吞噬。巨噬细胞重新吞噬并激活巨噬细胞、间质成纤维细胞增

2、殖、胶原沉积、氧自由基、细胞因子、炎症介质、炎症反应、肺纤维化、8、(2)免疫学、(1)化学毒性、9、纤维性硅结节：大量成纤维细胞和胶原纤维、细胞性硅结节：显微镜下：红色结节排列成同心圆或漩涡状；3.病理改变，间质硅结节广泛纤维化；(1)硅结核的形成：分为三个阶段：10，11，12；纤维性硅结节：由大量成纤维细胞和胶原纤维组成；(1)硅结节的形成：分为三个阶段：细胞硅结节：显微镜下：红色结节排列成同心圆或漩涡状，肉眼可见：结节边界清晰，圆形/椭圆形，大小不同(直径25毫米)，灰色，坚硬，有砾石感，3。病理变化，肺间质广泛纤维化的硅结节，(2)肺间质广泛纤维化，13，肺间质纤维化。矽肺分期：(1

3、)肺门淋巴结肿大(矽肺和纤维化)；(2)X线：肺门阴影增大，密度增大，分布范围不小于两个肺区；(3)肺的重量、体积和硬度无明显变化；(4)矽肺形成于胸膜上，但胸膜增厚不明显；4个阶段：肺纤维化程度在结节大小分布范围内，16，纤维化明显，病变范围不超过全肺的1/3(2)X线：肺野内有许多高密度的小阴影，分布范围不小于四个肺区(3)肺的重量、体积和硬度增加(4)胸膜增厚，矽肺分期。17，(严重矽肺):(1)硅结节与纤维化密集融合(2)硅肺腔形成于中央，病灶周围有肺气肿和肺大泡，18，5，并发症，肺小动脉痉挛，(1)肺结核，(2)肺心病，纤维化，19，5，并发症，(1)肺结核，(2)肺心病，(3)肺

4、气肿和自发性气胸。第1节肺炎，第2节慢性阻塞性肺病，第3节尘肺，第4节慢性肺源性心脏病，第5节呼吸窘迫综合征，第6节肺癌，第4节慢性肺心病慢性肺源性心脏病，第22节概念：慢性肺源性心脏病：慢性肺源性疾病，肺血管和胸部疾病导致肺循环阻力增加，肺动脉压力增加，导致右心室壁肥大和扩张。病因和发病机制，(1)各种慢性肺部疾病导致肺动脉高压，(2)胸椎和脊柱畸形，(3)肺血管疾病，(24)病因和发病机制，慢性支气管炎并发肺气肿是最常见的，约占80-90%，各种慢性肺部疾病导致肺动脉高压：(1)肺部疾病，25，引起毛细血管床明显缩小，纤维化，阻塞性通气障碍，缺氧，肺小动脉痉挛，肺血管构型重建，肌源性小动脉

5、肌源性小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，肺动脉高压，右心室肥大和扩张，肺动脉高压是肺源性心脏病的原因，肺A血流受阻，26。(2)胸廓运动障碍疾病1。病因：(1)胸膜纤维化，(2)胸椎畸形，(3)胸廓成形术后2。机制：胸廓运动障碍导致通气障碍，氧分压升高，二氧化碳分压升高，肺痉挛，肺循环阻力增加，肺动脉高压。27岁。(3)肺血管疾病1。病因：(1)原发性肺动脉高压；(2)肺小动脉栓塞。机制：肺循环阻力在小甲肌层肥大时增加；(3)病理变化；(1)肺组织：弥漫性肺纤维化和肺气肿。2.肺血管：(1)心血管系统肺泡间隔毛明显减少；(2)肺小动脉硬化：厚壁、小腔、小肌、小肌、小动脉肌；(3)肺动脉炎、小动脉

6、血栓形成和组织；29，(4)肺动脉瓣下2厘米处右心室前壁肌层厚度为5毫米(正常约34毫米)；3.扩大的右心室占据心尖，其特征是：(1) X光：心尖是钝的；(2)X光：肺锥体高度扩张；(3)右心室乳头肌和肌柱增厚；诊断肺心病的病理形态学标准，肉眼，30，31，32，(1)心肌肥大。(3)心肌间质水肿，胶原纤维增生，镜下：34，1，原肺部疾病表现：咳嗽，痰，哮喘等。2、呼吸功能不全：呼吸困难、气短、紫绀3、右心衰竭：心悸、心率加快、全身充血4、肺性脑病：临床病理关系，35、肺炎、慢性阻塞性肺病、尘肺、慢性肺源性心脏病、呼吸窘迫综合征、肺癌、36，呼吸窘迫综合征，37、肺内外严重疾病引起的急性呼吸衰

7、竭综合征，以肺毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、肺透明膜形成和肺不张为主要病理改变，以进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特征。1.急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征，(1)概念，38，(2)病因和发病机制，医疗措施：输血、输液、心肺转流、血液透析、严重肺部感染、中毒、严重休克、严重广泛肺损伤：外伤、手术、39、机制、表面各种原因、肺泡上皮细胞损伤、毛细血管壁损伤、肺水肿、纤维素渗出、肺不张、缺氧、透明膜、透明血栓、透明膜组织、肺组织弥漫性纤维化、慢性期、慢性期病变、局灶性出血、40、1、急性期：以渗出为主，(1)肺不张，(4)毛细血管内皮损伤、透明血栓，(3)病变，(3)局灶

8、性出血、41、1。急性期：渗出，2。慢性期：肺间质成纤维细胞和肺泡上皮细胞的修复、增殖、肺透明膜的形成、肺泡和肺间质的弥漫性纤维化。第二，新生儿呼吸窘迫综合征nrds(新生儿呼吸窘迫综合征)，出生后有短暂的自然呼吸，但很快出现呼吸窘迫和呼吸衰竭如气短和缺氧性紫绀。(1)概念，这在早产儿和低出生体重儿中更常见。43岁。(2)病因、发病机制、病理变化、先天性肺泡细胞缺乏症、缺氧症，又称肺透明膜病。44，45岁。患者，男，清洁工，62岁，患有心悸、气短和双下肢水肿4天。在过去15年中，患者经常咳嗽和咳痰，尤其是在冬季。在过去的五年里，心悸和气短在活动后变得更严重，有时下肢肿胀，休息后缓解。四天前，由

9、于感冒，上述疾病恶化，导致痰多、腹胀、恶心、食欲不振和无法躺下。这个病人有35年的吸烟史。身体检查：意识清醒，无精打采，消瘦，嘴唇发绀。颈静脉扩张，胸部呈桶状，肺部叩诊无声，听诊双肺水泡音，在肝右肋缘以下约3厘米处，双下肢凹陷肿胀。实验室检查：白细胞16.0109/升，PaO2毫微克(正常75100毫微克)，PaCO2毫微克(3545毫微克)。分析问题：1 .根据病理知识，做出诊断并说明诊断依据。2.根据这个病人的症状和体征，推测肺部的病理变化。3.试着分析病人的病因和疾病的发展演变。病例摘要：46，第1节肺炎，第2节慢性阻塞性肺病，第3节尘肺，第4节慢性肺源性心脏病，第5节呼吸窘迫综合征，第

10、6节肺癌，第47，第6节肺癌，第48，1节病因学，第1节吸烟，致癌物：3，4苯并芘，尼古丁。3.职业因素，放射性矿石开采：石棉，砷粉，4。病毒，细菌：EB病毒，人乳头状瘤病毒，幽门螺杆菌，5。分子遗传变化，不确定。49.一般类型：中央型、周围型和弥漫型组织学类型：鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞状细胞癌和肉瘤(1)中央型，发生于主支气管或叶支气管，多为鳞状细胞癌；(2)病变，最常见，也称为肺门块状型，中央肺门，早期症状，早期淋巴转移，51。注意肿块与支气管的关系。周围型肺癌发生于肺段以下的支气管，位于肺的周围，与周围组织界限清楚，易侵犯胸膜。与支气管无明显关系的组织学类型为早期无明显

11、症状的腺癌和早期血行转移。大多数是腺癌。1.大体类型(肉眼分类)。在肺表面附近，大多数是圆形和椭圆形结节。2.病变，单个或多个结节，与周围组织边界清楚，早期无明显症状，早期有血运转移。56。注意肿块与支气管的关系。57，58，1，一般型(肉眼分类)，(1)中央型，(2)周围型，(3)弥漫型少见，累及部分或全部肺叶，弥漫粟粒结节，多为细支气管肺泡癌，2。起源于外周肺组织的病变，起病隐匿，病程长。隐性肺癌：(1)临床检查(症状、影像学)阴性，(2)痰细胞学发现癌细胞，(3)无淋巴结转移，(1)肺癌局限或浸润管壁及其周围，(2)直径2厘米，61，肺癌的组织发生，鳞状细胞癌：来源于支气管粘膜上皮的小细

12、胞癌：来源于支气管粘膜上皮和腺上皮的嗜银腺癌：来源于支气管腺的储备细胞或基底细胞细支气管肺泡癌：来源于细支气管的无纤毛上皮细胞(克拉拉细胞和肺泡上皮)；(2)组织学类型：62，多为有吸烟史的老年男性；(2)组织学类型：1 .鳞状细胞癌很常见，约占50%。肉眼可见，它发生在肺门(中央型)附近的上段支气管，生长较慢，转移较晚。来源：支气管粘膜上皮因鳞状化生而发生恶性转化，痰涂片和纤维支气管镜检查阳性率高，免疫组织化学中细胞角蛋白表达强阳性。63，高分化鳞状细胞癌，65.64，鳞状细胞癌，66，鳞状细胞癌，67，女性更常见，有被动吸烟史，且预后比鳞状细胞癌差30.40%。2.腺癌，肉眼可见：常发生在

13、支气管下段，靠近外周(外周型)，起源：支气管腺，早期无明显症状，易侵犯胸膜。低分化：无腺体结构，固索，分泌稀少，细胞明显异型。疤痕癌，肺泡癌。69，细支气管肺泡癌，沿肺泡壁生长，类似腺体结构。70，支气管肺泡癌，71，腺癌腺癌，中度分化，72，肺腺癌，73，来源于支气管上皮中具有多种分化潜能的干细胞。，3，腺鳞癌，74，起源于支气管粘膜上皮的嗜银细胞和具有神经内分泌功能的腺上皮，4，小细胞癌1020，肺癌恶性程度最高，生长迅速，转移迅速，手术切除效果差，对放疗和化疗敏感，分泌胺和多肽激素，临床：类癌综合征，多位于肺门，多为中央型，发病率细胞核大且着色深，胞浆少，似淋巴细胞或燕麦，又称燕麦细胞癌(淋巴细胞样型)。癌细胞密集地呈片状和带状，被纤维组织分开，并且可能具有形成或包围成管状的假菊花簇。4.小细胞癌。76岁，燕麦细胞癌。(2)未分化癌，恶性程度高，生长迅速。78，79，大细胞癌，80，透明细胞癌。81，6，肉瘤样癌，一种新类型，罕见，高度恶性。82，组织发生：绝大多数：起源于支气管粘膜上皮；起源于支气管腺，肺泡上皮鳞状细胞癌：较大的支气管粘