慢性肾脏病ppt课件

1、慢性肾脏病Chronic kidney Disease山东高等院校齐鲁医院肾脏科胡昭，临床病例，患者男，65岁，高血压20年，一直服用降压药糖尿病史15年，开始服用降糖药后转入胰岛素治疗。 1月以来出现恶心、呕吐、食欲不振、乏力、下肢浮肿。 查体：贫血貌，心率91次/分，双肺(-)，腹部反常的，下肢凹性水肿。 实验室检查： Hb82g/L，尿蛋白，体重78KG，Bun21.3mmol/L，Scr461.3umol/L，Glu8.1mmol/L，肾脏医学超声9.7x5.0 x2.9cm，9病因？ 慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease )，肾损伤的证据为3个月，伴有/不伴有血管

2、球过滤(GFR )的降低，临床表现为：-肾脏病理学检查异常-肾脏损伤(血或尿成分异常，) -慢性肾脏病(CKD )的分期和发生率、0.2、0.2 您可以选择、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者、或者定义了Difinition CKD的进展会引起肾功能的不可逆丧失，以代谢产物和毒物的存积、水、电解质和酸碱平衡紊乱和内分泌失调为特征的临床综合征。 慢性肾功能衰竭，(1)病因etiology各种原发和继发肾病，遗传性疾病1 .原发性血管球肾炎(IgA) 2.糖尿病肾病3 .高血压肾病4 .小管间质疾病5 .遗传性疾病2 .病因和

3、发病机制etiology (二) 发病机制pathogeny A.CKD进展的共同机制1 .血管球血流动力学变化2 .蛋白尿恶化肾脏损伤作用3.RAAS作用4 .血压上升5 .脂质代谢障碍6 .血管球间质损伤7 .饮食中蛋白质负荷1 .血管球血流动力学变化各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿单一肾单位SNGFR增高的血管球高灌注、高过滤， 高压-损伤、活化内皮细胞球、系膜细胞球-血管活性介质的产生、释放、细胞因子和生长因子-引起肾硬化、CKD进展的共同反应历程、CKD进展的共同反应历程、2 .蛋白尿使肾脏损伤作用蛋白尿恶化：营养物质丢失， 1 .可引起肾小管上皮细胞球溶酶体破裂2 .肾小管细胞

4、球合成、释放上皮源性脂质，引起炎症性细胞球浸润，释放细胞因子3 .与远端小管产生的Tamm-Horsfall发生相互反应，阻塞肾小管4 .尿中补体成分增加，肾小管产阿摩尼亚增加活化补体5 .尿中转铁蛋白释放出铁元素络离子产生游离oh6.刺激肾小管上皮细胞球分泌细胞内皮缩血管肽，产生纤维化因子。 最后引起小管间质损伤和纤维化、CKD进展的共同反应历程，3.RAAS系统作用肾脏富含RAS AII上升：调节多种细胞球，生长因子表达促进氧化应激，促进内皮细胞球纤溶酶催化剂的释放，促进细胞增殖、细胞外基质的聚集和组织纤维化， 4 .血压升高：高血压可增加肾小球毛细血管压，引起血管病变5 .脂质代谢紊乱载

5、脂蛋白与载脂蛋白接纳体结合，沉积于系膜细胞球，导致系膜细胞球增殖和基质增加，肾小球硬化的单核宏命令噬菌体吞噬脂质，在系膜区形成泡沫细胞球，形成一系列细胞因子和炎性介质使肾小球硬化，CKD进展的共同反应历程，CKD进展的共同反应历程，6 .肾小管间质损伤肾小管阻力上升，形成“无小管”的肾小球，逐渐萎缩肾小球的血管床减少，血管球毛细血管的压力上升，血管球硬化的炎症性细胞球、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，使肾小球硬化恶化(e )肾脏失去正常渗透梯度，肾小管内滤液吸收功能降低，肾小管内水、纳金属钍增加，GFR代偿性降低，肾功能恶化。CKD进展的共同反应历程，7 .饮食中蛋白质负荷a .增加

6、血管球高灌注、高过滤，小球硬化b .促进蛋白尿增加，加重尿蛋白损伤作用b .尿毒症症状的发生机制1 .尿毒症毒素(uremic toxin ) 2.营养不良(malnutrition) 3.内分泌异常(cryptoon 4 .不平衡说(trade-ood (蛋白质不足、头疼、恶心、呕吐、出血倾向)代谢产物胍类甲基胍(毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、痉挛和意识障碍)酚类细菌胺类精脒、腐胺、精胺尿毒症代谢产物d细胞球或细菌的分解产物。 其他：钒、砷、铝、亚金属铅。 尿毒症症状的发生机制，1 .尿毒症毒素，2 .营养不良摄入不足以及胃肠不良、蛋白分解增加导致合成减少，与营养不良贫血、心血管并发症有关

7、，容易感染3 .内分泌异常内分泌荷尔蒙激素分泌细胞异常，贫血，肾性骨病，葡萄糖耐量下降4 .抗不均衡说CKD体内代谢失衡， 为了适应和矫正体内发生的变化，有新的失衡的发生和损害、慢性肾脏病的病理结果、肾小球硬化肾小管的萎缩、间质纤维化血管的损伤硬化型(MASSON，X200 )、各种原因的肾病、全身高血压、功能性肾单位减少、肾切除、老年、出生时体重低、慢性肾血管扩张(进球小动脉) 消除糖尿病高蛋白饮食、肾小球体内高压、内皮细胞球损伤释放血管活性物质和系膜细胞球损伤大分子物质堆积释放生长因子缺陷收缩缺陷，消除上皮细胞球损伤透过选择性降低蛋白尿小管细胞球蛋白堆积小管间质炎症反应、肾小球肾炎微血栓、

8、GBM增厚类膜细胞球增殖类膜扩张类膜溶解， 小管间质纤维化、肾小球硬化、慢性血管球硬化的各种途径及其作用机制、seminnephrol2004、243360141、4 .临床表现、1 .消化器官食欲减退、恶心呕吐、口腔尿臭、粘膜溃疡2 .呼吸系统肺充血、浮肿引起的尿毒症肺(胸片肺门两侧对称性蝶状阴影) 肺转移钙化3 .神经、肌肉中枢和神经末梢病变：脑病，下肢异常感4 .皮肤表现瘙痒，皮肤色素沉着，尿素雪花膏，转移性钙化。5 .心血管系统动脉粥样硬化atheroscleorsis高血压hypertension纳金属钍、水潴留、容量依赖性肾素血管紧张肽、肾素依赖性心力衰竭heart failure

9、心包炎pericarditis 6.骨骼系统(肾性骨病) skeleton system高感受态性骨病，即低转移性骨病，骨软化和骨质减少。 混合性骨病，7 .血液系blood system贫血anemia出血倾向hemorrhagic tendency白细胞异常8 .代谢系metabolic system蛋白质脂肪糖，9 .内分泌endocrine system 1，25 (oh ) EPO； 甲状腺功能减退下丘脑垂体是甲状腺、肾上腺、生长荷尔蒙激素和性腺功能调节紊乱的10 .感染infection CRF的主要死亡原因之一，11.water，electriolyteandacid-base

10、imbalance，代谢性酸中毒代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰冰乙酸)的潴留肾小管分泌细胞氢络离子的功能受损，氢、纳金属钍络离子交换功能不完整，碳酸水素纳金属钍的重吸收减少，而肾小管上皮细胞球的阿摩尼亚分泌能力降低，减少与尿氢离子结合形成铵，造成尿液氧化障碍。5 .实验室检查laboratory examination，1血常规blood routine Hb RBC WBC Plt 2尿液检查uronoscopy 1.尿液渗透压2 .尿量3. 24h尿蛋白量4 .尿沉渣3肾功能检查renal function exam BUN Scr Ccr GFR分期4血液生化检查bloodbiochemis

11、tryexamalbcapknacl，Cockcroft-Gault方程式，Nephron 1976。 16: 31-41，简化MDRD方程式，GFR(ml/min/1.73m2)男=186(Scr)-1.154年龄-0.203女=男0.742，与中国6 .诊断和鉴别诊断(1) 基础性疾病诊断diagnosis of basal disease慢性血管球肾炎糖尿病肾病高血压肾病小管间质疾病遗传性疾病，(2)恶化因子worsen factor 1.原发病未特罗尔，(2)血液容量不足，(3)感染7 .应激状态，(8)血压变动，(9)其他鉴别诊断， Acute renal failure:病史临床表

12、现实验室检查指甲肌酸酐9.8g/100gN晚期应采用净化、移植治疗慢性肾功能衰竭的临床治疗策略，1 .积极治疗基础性疾病2 .消除使肾功能衰竭恶化的可逆因子3 .营养疗法4 .维持水电解质平衡，纠正酸中毒5 .应用吸附剂6 .肠道清除治疗， 慢性肾功能衰竭的临床治疗策略7 .慢性贫血的治疗8 .特罗尔高血压9 .特罗尔感染10 .肾性骨病的治疗11 .脂质代谢障碍的治疗12 .减少蛋白尿13 .其他：禁止吸烟等14 .中西医结合治疗， 慢性肾功能衰竭的临床治疗策略15 .血液净化blood purification肾透析HD腹膜透析PD连续动静脉血滤CRRT 16 .肾移植renal tran

13、splantation，积极治疗基础性疾病、慢性血管球肾炎糖尿病肾病高血压肾病小管间质疾病多囊肾，清除使肾功能恶化的可逆因子， 使肾功能恶化的可逆因素采取可逆因素纠正措施，促进肾功能恶化的可逆因素纠正1 .感染的康特罗尔：呼吸系统、泌尿系统、皮肤、消化系统等2 .心力衰竭纠正：各种原因引起的心力衰竭3 .解除尿路梗阻：结石、前列腺增生等4 .避免肾损伤的药物：抗生素(氨基糖甙类， 抗四环素，磺胺药物，磺胺嘧啶效应增强剂纠正促进肾功能恶化的可逆因素，5 .纠正水，电解质和酸碱平衡失调6 .特罗尔高血压7 .补充体液量：呕吐，拉肚子，多汗，利尿剂过剩。 8、避免使用造影剂：降低肾灌注，损伤小管上皮

14、细胞球。 9 .代谢障碍的纠正：高尿酸血。 10 .避免宫内孕，营养治疗，1 .一盏茶卡路里：脂肪和碳水化合物主要热量： 3035Kcal/Kg.d碳水化合物40%脂肪2040%，2 .蛋白质摄取： GFR60ml/min LPD必需氨基酸() 营养治疗，饮食中蛋白质至少50为高生物价蛋白慢性肾脏病营养治疗方案、慢性肾脏病蛋白营养治疗专门人才达成共识，*低蛋白饮食中，约50%蛋白为高生物价蛋白，维持水、电解质平衡，纠正酸中毒，1 .水摄取：高血压、水肿、心脏状况、少尿状况。 2 .纳金属钍摄入：高血压、水肿、心脏状况、少尿状况。 钾元素摄取量：高钾元素血症(1)10%糖酸钙1030ml iv

15、qd (2)25P%葡萄糖150200ml胰岛素(34:1)(3)5%nahco3100200ml 4.钙元素、磷摄取量低钙元素血症(1)10%糖酸钙(2)碳酸钙元素(3) 1.25 (3)2 .酸性(尿酸、肌酸酐吸附剂): 高分子材料经过1100度的无氧高温炭化，具有发达的细孔结构，每克吸附剂有10001400平方米的比表面积，具有高度的吸附力。 爱西特有的细孔(20A )、中孔(20500 )、大孔(500A )。 有毒素的液体物质在孔的内部扩散，从大孔到小孔，被细孔吸附。 大肠埃希菌主要在肠道内吸附蛋白质代谢产物和尿酸，加速向体外的排出。 3.AST-120 :直径0.20.4mm的多孔碳络离子不溶于水，对肠内、小分子物质有很高的吸附力，而不是对消化酶、细