心肾综合征ppt课件

1、心肾综合征(CRS) cardiorenal syndrome，急诊室：孟凡特，1，心肾综合征cardiorenal syndrome，CRS，慢性心力衰竭经常复杂为肾功能衰竭：利尿效果下降，ACEI或ACEI随着心血管系统疾病及肾病的发生，随着发展机制的深入研究及生化等方面的发展，关注心脏及肾脏共病，即身心综合症的人越来越多。(莎士比亚，心脏，肾，肾，肾，肾，肾，肾，肾，肾综合征)，2，心脏肾脏综合征CardiorenalSyndrome，CRS，1951年由Ledoux提出最初主要指心脏衰竭引起肾脏损害的病变。2004年，美国国立卫生研究院国家心肺血液研究所首次提出了心身综合征的定义(又称

2、窄CRS)。充血性心力衰竭加重了肾功能，限制了心力衰竭的治疗。因为第一种疾病，不管是心血管疾病还是肾脏疾病，心血管事件的发生率和死亡率都与肾功能下降密切相关。2005年，Bongartz将这个概念称为“病理生理状态”。在这种状态下，并存的心脏肾功能损害可以加快心脏、肾脏器官衰竭的进展，大大提高疾病发病率和死亡率。”在2007年的世界肾脏学会议上，意大利肾脏学家Ronco等人重新审视了身心相互作用关系，发现目前得到多数人认可的CRS定义，即心肾功能病理紊乱。一个器官的急性慢性病变可能导致另一个器官的急性慢性病变。这个定义强调了心脏和肾脏之间双向复杂的相互作用和作用。3，心脏肾综合征Cardior

3、enalSyndrome，CRS，2008年，意大利“急性透析质量倡议机构”ADQI提出了心脏和肾脏的病理生理状况。在这种状态下，一个器官的急性或慢性功能损伤会引起另一个器官的急性或慢性。2010年，KDIGOADQI发表了专家共识，将CRS明确定义为心脏和肾脏中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致其他器官的急性或慢性功能损害的林爽综合症。4、心身综合征的分类(Ronco)、Ronco等，根据心身疾病的急进和先到先得，将CRS分为5个亚型急性心身综合征(CRS 1型)慢性心肾综合征(CRS 2型)急性肾心综合征(CRS 3型)慢性肾心综合征(CRS)ST段升高的心境患者中急性肾损伤的发生率达5

4、5%，是患者并发心源性休克的独立死亡因素之一。急性室大补偿器心力衰竭患者住院3天后，47%的患者经历了肾功能衰退，住院1周内肾功能恶化患者的比例达70%。根据美国急性室大补偿器心力衰竭国家注册费用，住院时血清肌酐和血尿氮水平是预测住院患者死亡的最强独立危险因素。7，心身综合征(CRS)流行病学，型CRS:慢性心力衰竭患者肾功能恶化的发病率约为25%，肾功能恶化与不良预后和住院时间延长有关。Hebert等调查显示，收缩不全患者(40%的射血分数)超过25%，伴有慢性肾病。对80098例心力衰竭患者的后续年度分析结果显示，38%的肾损害(血根大于88umol/L或GFR小于90ml/min)的患者

5、死亡。51%的中严重肾损伤患者(据推测，血根大于133umol/L或GFR小于53ml/min)死亡。，8，心身综合症(CRS)流行病学，哥哥CRS:过去很少报道这种病变的流行病学资料。肾脏损害标准不统一，心脏病的情况不明。使用RIFLE分类后，住院患者的急性肾损伤发病率为9.1%，部分大型ICU中心发现急性肾损伤的发生率超过35%，因此需要加强这方面的研究。要注意，急性肾心综合征中，双侧肾动脉狭窄(或孤立肾脏时单侧肾动脉狭窄)中有41%的患者会引起急性肺水肿。9，心身综合症(CRS)流行病学，类型CRS:慢性肾脏疾病患者中心脏疾病常见，与肾功能下降的程度密切相关，透析患者中心血管死亡率是普通

6、人的两倍。超过透析患者，死于心血管事件。透析患者中无症状冠心病(狭窄)发生率达53.3%。根据美国心脏病学会的一份报告，蛋白尿和肾小球滤过率的降低是心血管疾病的独立危险因素，心血管事件和心力衰竭的发病率与肾功能下降密切相关。类型：此类型的动力学数据较少。10，心肾综合征(CRS)发病机制，类型CRS:早在1931年，温顿等人提出了“充血性肾病”(血容量增加和心脉压急性增加)假说，1988年，“充血性肾病”由Firth提出确切的机制还不清楚，但静脉压升高会导致液体呐喊图、间质水肿、肾充血(与肝淤血、肠淤血类似)，导致肾小管功能不全、颊动脉收缩和可逆氮血症等。另外，内脏水肿或腹水会导致腹内压力上升

7、和腹部器官功能不全。主要机制(假设)是肾低灌注或肾淤血引起的。肾脏低灌注减少了肾动脉灌注，降低了肾小球滤过率。利尿剂的使用也可能导致血液容量减少。肾脏低灌注导致肾素血管紧张素系统激活，导致血管激烈收缩和炎症因子释放，促进急性肾脏损伤和肾脏全性急性肾小管坏死的发生。但是不能完全说明急性心力衰竭和右心衰患者急性肾损伤的发生。11，心身综合征(CRS)发病机制，充血性心力衰竭患者治疗的药物也可能导致肾功能损害。如果患者使用spironolactone联合受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，肾功能损伤的危险会增加，住院心力衰竭患者使用钙通道阻断剂，肾功能衰退的发生率显着提高，肾功能恶化的原因可能是血

8、管扩张和语音肌力导致血压下降和心输出量减少，患者本身的心力衰竭可能更重要。最后，经皮冠状动脉介入术或心脏外科手术也会损伤肾功能。目前还不清楚造影剂肾病，操作本身等导致血清肌升高。12，心肾综合征(CRS)发病机制，型CSR:慢性心力衰竭，由于长期心排血量减少，导致慢性低血压和低灌注，从而激活RAS和交感神经系统，增加促动剂、内皮林等表达，引起广泛的血管收缩，钠裴珉姬，肾炎和纤维化。另外，心力衰竭引起的慢性低灌注可以通过缺氧增加肾脏氧化压力，损伤血管内皮层一氧化氮的活性，形成慢性炎症状态。肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL-1和IL-6)引起肾脏持续性损伤和肾功能衰退。慢性炎症状态可能是慢

9、性心功能不全患者慢性肾脏病的主要发病机制。充血性心力衰竭患者经常贫血，不仅与胃肠淤血引起的营养吸收障碍或营养不良有关，还可能是继发性血容量增加导致血液稀释。心力衰竭患者升高的TNF和IL-6降低骨髓造血功能，进一步导致心力衰竭患者贫血。贫血与靶机心力衰竭患者的RAS参与交感神经系统激活、内皮林、升压素水平的提高，导致心脏扩大、左室肥大、肺毛细血管降压上升等，最终导致心脏功能失代偿、左室射血分数减少。贫血损伤肾小管细胞的氧气供应，导致肾脏慢性缺氧，激活肾间质性纤维细胞，最终导致肾单位减少，肾功能受损。13，心肾综合征(CRS)发病机制，型CRS:急性肾脏损伤会导致患者血流动力学异常或心律失常，导

10、致钠储备、肺水肿、高血压、水分电解质酸碱失衡等，这些变化都可能引起心脏结构或功能异常。此外，酸中毒和尿毒素血症对心肌有负肌力作用，而电解质不平衡促进心律失常的发生。尿毒素血症也可能引起心包炎。缺血性肾损伤引起炎症反应，使炎症细胞进入肾脏。肾脏中升高的炎症因子降低心肌收缩力，心肌细胞凋亡，诱导心力衰竭和死亡。14，心身综合征(CRS)发病机制，型CRS:慢性肾病患者经常合并血管和心肌病变。慢性肾病患者经常伴有糖尿病、高血压、血脂异常和尿毒症，增加动脉粥样硬化的危险。肾功能恶化时，氨基酸(如不对称二甲基精氨酸、同型半胱氨酸)和盐因子浓度显着提高。不对称二甲基精氨酸抑制内皮细胞一氧化氮合酶，诱导内皮

11、细胞功能不全，血管收缩，动脉粥样硬化。慢性肾病患者血浆中不对称二甲基精氨酸水平与GFR负相关，可以用作疾病进展和死亡率的危险标志。慢性肾病患者中RAS活性和炎症转移物质升高，产生氧化刺激，导致动脉粥样硬化和动脉钙化加重。除了高甲状旁腺素、胰岛素抵抗、氧化应激、钙磷代斯异常外，血管钙化还会降低大血管顺应性，导致心性心肌肥大和冠心病、周围血管病变和脑血管疾病。15，对心身综合征(CRS)发病机制，型CRS:目前继发性心身互动的病理生理变化了解较少。糖尿病时高血糖、糖基化最终产物、炎症反应、氧化压力导致血流动力学和代斯异常，并诱导一系列生长因子(如TGF、VEGF等)，参与糖尿病肾病、蛋白尿、肾脏纤

12、维化的发展。此外，内皮细胞功能都不同步，糖尿病患者的肾脏和心血管疾病将发展。16，心力衰竭合并肾衰风险评价，临床上心脏和肾脏损害共存的情况较多。2030%的冠心病患者合并了慢性肾脏疾病(CKD)。约50%的CKD患者患有心血管疾病。美国肾脏疾病协会肾脏疾病生存质量指南：心血管疾病是慢性肾脏疾病患者的第一个死亡原因，CKD患者在10年内关注疾病危险20%。慢性肾脏疾病应该被视为冠心病等危险症来管理。17，在生物标记的早期发现了CRS，脑利那特。可用于急性心力衰竭的临床诊断，对判断预后也有意义。慢性肾脏疾病患者的BNP水平与心血管疾病死亡率、总死亡率、肾脏疾病的进展有关。与中性细胞明胶酶相关的脂质

13、载体蛋白：存在于血液和尿液中，可用于造影剂引起的急性肾损伤和重症患者的急性肾损伤检查，对早期诊断和早期干预治疗具有重要意义。，18，生物标志物早期发现CRS，胱氨酸C:比血清肌酐早发现肾小球功能异常，检查结果不受年龄、性别、种族、肌肉体积的影响。在1h中可以发现急性肾脏损伤，与中性细胞明胶酶相关的脂质载体一起使用，可以发现肾脏结构和功能的早期损伤。肾损害分子1:缺血或肾毒性损伤近缺血性急性肾损害具有特异性，与中性细胞明胶酶相关的脂质转移蛋白相关的敏感性高，早期急性肾损害的重要标志物，19、心、肾都有血管丰富的器官心、肾都有交感及副交感神经的支配心、肾都有内分泌功能心脏。钠肾：肾素，心脏，肾病理

14、生理学，血压，血管张力，细胞外液容，外周组织灌注和氧合，20，急性心肾综合征心内病理生理相互作用，肾灌注不足中心静脉压升内压上升神经激素激活和非平衡氧化损伤内皮功能损伤，21，心肾主要机制是低心排出量，肾血流灌注不足，周围静脉压升高，肾充血性内脏血液水肿提高到腹内压力，神经内分泌激活充血性心力衰竭患者被称为利尿剂“制动”效果，因此，大量的利尿剂、比较剂、ACEI储存在一起往往是AKI发生的诱因，肾小球滤过率，20利尿剂逐渐持续利尿的低剂量静脉点滴利尿剂，通过心脏输出量和静脉压指导治疗发生利尿剂抵抗时，可以通过超滤等方式消除不必要的水负荷、23、心脏肾综合征处理CRS I型，选择利尿剂时，要综合

15、考虑患者循环血量、心力衰竭程度、血压等多种因素，要注意个人化原则及耐药性等。这不仅有减少容量负荷的作用，还可以在不增加其他损伤的情况下避免过度利尿，适当添加地高辛，改善症状。24、心肾综合征处理CRS I型，因过量使用利尿剂，容量、心输出量、GFR增加其他心力衰竭剂(ACEI、ARB、钠、造影剂)，对肾脏的毒性副作用SOLVD和PRAISE研究表明，大量利尿剂会增加心力衰竭和/或2.普罗塞米，托拉塞米，布美沙尼，同等剂量40毫克，20毫克，1毫克，正义原因：“利尿后钠裴珉姬”现象；长期使用后的耐受性。26，心肾综合征处理CRS I型，利尿剂抵抗处理限制钠摄入：低盐(盐3g/d以下)或无盐饮食增加剂量：普塞一次最大剂量160200毫克持续泵：2040毫克水壶，接着520毫克/h心肾综合征处理CCS在利尿剂应用的基础上，可以提高利尿剂的利尿效果。如果没有低心行组织低灌注，定性肌力药不能改善CRS的肾功能。严重心力衰竭中低灌注的患者通常需要比我们说的肾脏剂量(3-5g/kg.mim)更高的剂量。3 g/kg/min的注射速度，血浆多巴胺浓度可以是1800 18，300 ng/l，仅根据体重计算的剂量表明，血浆浓度和林爽疗效可能会造成不确定性。肾脏剂量的多巴胺对预防急性肾脏衰退、肾脏替代治疗(血液过滤器)和减少死亡率的研究结果是中性的。28，心肾综合