《呼吸功能不全》PPT课件

1、第十四章呼吸衰竭恢复失败一，概况定义：呼吸功能严重障碍，动脉血氧分压低于正常范围(PaO2 8kPa )，二氧化碳分压升高(PaCO26.67kPa ) 不伴有或不伴有的病理过程分类： PaCO2为I型和II型的呼吸衰竭是由于发病机制的通气性和换气性的呼吸衰竭而导致发病部位的中枢性和外周性呼吸衰竭，二是由于原因和发病机制的肺通气功能故障外呼吸功能故障分散障碍根据肺通气功能故障的通气血流比例是否增加、肺通气功能故障、肺通气障碍、 通气功能故障的发病阶段，通气功能故障1 .限制通气障碍：吸气时肺泡的扩张导致通气不足，原因，反应历程，2 .闭塞性通气障碍气道狭窄或闭塞导致通气障碍，影响气道阻力的最主

2、要因素是气道内径，因此管壁痉挛、肿胀、纤维化； 管腔被黏液、渗出物、异物堵塞或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，增大气道阻力，导致闭塞性通气不足，可根据解剖位置划分的中央性气道闭塞：胸外闭塞(声带麻痹症、炎症、浮肿) 中吸气性呼吸困难在胸内闭塞可表现为呼气性呼吸困难的外周性气道闭塞：内径小于2mm的细支气管解剖大姨妈特征：主要是呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特征PaO2 PaCO2，闭塞部位对呼吸的影响，中央气管闭塞，吸气呼气，*吸气性呼吸困难，胸外、闭塞部位对呼吸的影响， 中央气道闭塞、吸气、呼气、*呼气性呼吸困难、胸内、闭塞部位对呼吸的影响、*呼气性呼吸困难、外周气道闭塞、20、

3、20、30、25、正常、肺气肿、等压点、等压点， 气道等压点上升，呼气造成的气道闭塞分散障碍，肺泡膜面积减少，或者肺泡膜的反常的增厚，分散时间缩短造成的肺泡膜面积减少，肺泡膜厚增加，分散障碍时的血气变化，PaO2 PaCO2 N /肺泡通气和血流比例(V/Q )失调，大姨妈性V/Q失调：从肺尖部至肺底部V/Q 3.0 0.6胸腔内负压肺尖部肺泡扩张程度大，适应性小，到通气量上部下部受重力的影响，肺底部的血流肺上部的正常PaO2比PaO2稍低的主要原因是，肺泡毛细血管膜构造：肺泡，内皮细胞球，上皮细胞球，间质，血液， (3)肺泡通气和血流比例失调Ventilation-perfusion imb

4、alance类型和原因部分肺泡通气不足功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂部分肺泡血流不足致死腔样通气(dead space like ventilation) V/q失调时的血气变化PaO2 PaCO2 N/解剖分流(anatomic/true shunt)/真性分流大姨妈解剖分流：支气管静脉回流； 肺内动静脉交通支肺实变、肺不张、支气管扩张症伴有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放，解剖分流增加，发生呼吸衰竭，1、肺泡通气不足功能分流(functional shunt )、PaO2？ CaO2、通气不足、2、部分肺血流障碍害死腔样通气、血流不足、解离曲线、原因和发病机制

5、总结如下：1.通气障碍包括常规型呼吸衰竭，2 .通气障碍包括常规型呼吸衰竭，3 .临床上涉及多种机制，通气障碍包括限制和阻塞性两种。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤(肺泡毛细血管膜损伤)导致心力衰竭原因：吸入毒瓦斯、烟雾、胃内含物的广泛肺挫伤严重感染、败血症、休克、大面积烧伤，机制：渗透性肺水肿、肺扩散功能故障、肺泡表面活性素依从性引起肺不张水肿液阻塞， 由支气管痉挛引起的肺内分流肺内DIC形成以及由炎症介质引起的肺血管收缩致死腔样通气V/Q失调(ARDS患者心力衰竭的主要发病机制)、引起心力衰竭的机制、肺水肿透明膜形成、肺不张支气管闭塞支

6、气管痉挛、微血栓形成肺血管收缩、扩散障碍功能性分流、死腔样通气、 PaO2 PaCO2 N或3，主要功能代谢变化PaO2 60mmHg代偿反应主要是30mmHg代谢，功能重度障碍PaCO2 50mmHg代偿反应主要是80mmHg代谢功能重度障碍酸碱平衡及电解质障碍呼吸性酸中毒： k，Cl-代谢性酸中毒33666 Cl-变化少的呼吸性碱中毒型心力衰竭患者的缺氧引起的肺呼吸窘迫4 .代谢性碱中毒：与临床治疗措施的不当关系5 .胆酸类并发代酸：6.呼碱并发代碱：呼吸系统变化1 .对原发疾病的呼吸的影响心力衰竭的早期呼吸幅度， 频率和节律主要与原发病的特性有关的限制性通气障碍浅慢呼吸阻塞性通气障碍深慢

7、呼吸中枢性呼吸衰竭呼吸浅慢，节律不均匀，潮式、间歇、啜泣样呼吸2. PaO2 PaCO2对呼吸的影响呼吸中枢() PaO2()出现外周化学中枢受体() PaCO2()循环系统变化轻度PaO2() 严重的缺氧和碳封存可抑制心血管中枢BP的心脏收缩力心律不齐呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大和肺源性心脏病，肺源性心脏病机制：缺氧可引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷，形成稳定的肺动脉高压，RBC代偿血粘度肺循环阻力右心后负荷，肺部慢性病变为肺动脉高压形成也影响心脏舒缩功能，神经中枢改变的神经中枢对缺氧最敏感，PaO2下降时出现一系列临床症状，同样CO2潴留也影响神经中枢功能，PaCO2超过80mmH

8、g时出现二氧化碳麻醉。 肺性脑病(pulmonary encephalopathy )是呼吸衰竭引起的脑功能故障，机制：酸中毒和缺氧引起的对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流脑充血酸中毒血管内皮损伤，通透性脑间质水肿和缺氧血管内凝固ATP生成纳金属钍泵功能脑细胞浮肿脑内压迫脑血管缺氧恶化循环脑疝形成， 由缺氧和酸中毒引起的对脑细胞的作用酸中毒可引起谷氨酸脱羧酶活力、GABA生成、中枢抑制酸中毒可增强磷酸脂肪酶活性、膜磷酸脂肪酶分解、溶酶体酶催化剂释放，引起神经和组织细胞的损伤肾功能变化胃肠变化， 防治原则是提高预防原发病的PaO2型患者：低浓度低氧吸入，纠正酸碱和水电解质紊乱以改善内环境和重要器官

9、功能，典型病例为患者，男性，29岁。 我因为烧伤而紧急住院了。 意识清楚，BP10.7/8.0 kPa(80/60mmHg )，P100。 双下肢等部位度烧伤，面积约占体表总面积的50%。 入院后5h，BP下降至8.0/5.3kPa(60/40mmHg )，经输液冷冻干燥血浆后，上升至16.0/9.3kPa(120/70mmHg )，此时可见全身浮肿，胸片清晰。 第7天出现了呼吸困难、意识障碍。 第9天出现噻菌灵，气急加重，咳嗽淡红色泡沫分泌物，胸部x光片显示分散性肺浸润性病灶。 检查： PaO26.7kPa(50mmHg )、PaCO27.1kPa (53mmHg )，吸氧后PaO2也没有上

10、升。患者住院第7天以后，出现了什么样的病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机制。 吸氧后为什么血气不变？ 48岁，男，呼吸困难，意识模糊被送往急救活动时呼吸困难三年五载，夜间呼吸困难，最近活动减少，医生说他注意扩大和高血压，使用利尿剂和强心针。 几次急救为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天抽一包已经20年了，一直有点胖，接近6个月长达40磅。 查体：肥胖，神志恍惚，反应迟钝，回答问题，无发热，脉搏110，血压170/110mmHg，呼吸18，叩击偶可闻及鼾声，肺喘鸣音，心音低，颈静脉怒张，外周浮肿。 动脉血PaO2 50，PaCO2 65，pH 7.33，Hct 49%，WBC修正数分类正

11、常，x线肺野清晰，心脏大，肌酸酐2.6mg/dl(1-2)，bun65mg/dl (。 吸入氧气，使用平喘药，气管插管送入ICU。 因伴发作性呼吸暂停和血氧下降，进行了机械通气。 超声心动图见右心脏肥大和扩大，室间隔运动减弱。 肺动脉收缩压70mmHg。 ICU前两天尿增多，BUN和肌酸酐降低。 第三天可以冷静地回答问题。 第4天拔掉插管，用多导睡眠图在睡眠时间数分钟内发现闭塞性和中枢性呼吸停止，约30次，最长38s(15s )，SaO2总是下降到58%。 持续的正压通气可以消除闭塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症依然存在。 增加吸氧量可以消除低氧血症。 在普通病房和回家后，继续进行每天夜晚正压通气和氧疗法，神经症状改善，尿多，体重下降。 3个月后，超声心动图右心缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20