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1、疑难病例讨论,十月,病史简介,患者为孔德潮,男,83岁, 2017-09-24因“头颈部外伤伴疼痛半小时。”入院,患者于入院前半小时不慎摔伤致头颈部受伤,伤后诉头部及颈部疼痛明显,伴有四肢麻木,四肢活动困难,头部有出血,伴有头痛,由“120”送入我院急诊科就诊。 既往史:患者既往有高血压病史10余年,平时口服药物控制,具体控制情况不详,2016年在发现肝脏占位,在外院行介入治疗。 入院查体:神志清,精神萎靡,前额部可见两条长约3cm纵行伤口,局部可见渗血,颈部活动受限,颈托固定在位,心肺及腹部查体未见明显异常,双上肢肌力3级,双下肢肌力0级,感觉平面消失约在双侧乳头平面。 急诊查CT:1.前中
2、颅凹多发骨折伴颅底积气2.前纵裂大脑镰左侧结节3.上颌骨、鼻骨骨折、副鼻窦积液4.颈6椎体前缘骨折5.颈椎退行性改变6.左侧11肋骨折、12肋扭曲,建议复查7.肝右前叶致密影,请结合病史8.胆囊结石9.右肾囊肿10.左肾周渗出、脾肾隐窝少量积液。,入院诊断:1.颈部损伤:颈髓外伤 2.高位截瘫 3.头皮裂伤 4.颅底骨折 5.肾囊肿 6.胆囊结石 7.肝占位性病变介入治疗术后。 入院后治疗:1.甲基强的松龙500mg q12h(3D);2.翔通营养神经;3.泮托拉唑抑酸等治疗。 于2017-09-25 查颈椎MRI:椎体边缘毛糙、变尖,信号欠均,T2WI示多个椎间盘信号减低,C2/3、C3/4
3、、C4/5、C5/6、C6/7椎间隙平面蛛网膜下腔受压,形成弧形压迹,横断面示C2/3、C3/4、C4/5、C5/6、C6/7椎间盘后缘局限向后突出压迫硬膜囊。经治疗后患者四肢肌力无明显好转,于2017-09-26 转至八病区治疗,骨科建议手术治疗,患者及其家属考虑高龄及基础疾病等情况后决定不做手术,于2017-09-27转至康复科继续治疗。,康复科治疗:入康复科后患者反复有发热,有咳嗽咳痰,查胸部CT示左下肺渗出,予以应用先舒抗感染(2.0g q8h),予以甘露醇脱水,甲基强的松龙80mg/qd(3天)。患者发热情况无好转,至9-29予以换用罗氏芬、甲硝唑联合抗感染,患者仍有发热,热峰最高达
4、到40。 10-03 复查MRI:1.双侧额颞顶部硬膜下积液 2.C3/4,C4/5,C5/6,C6/7椎间盘突出 3.颈3-4椎间盘层面脊髓内异常信号影,考虑为脊髓损伤可能。脑脊液(2017-10-02):潘氏试验:阳性 、葡萄糖:1.04mmol/L、氯化物:115mmol/L、红细胞镜检:满视野/HP、白细胞计数:3200.00 x106/L、多个核细胞%:85%、单个核细胞%:15%; 脑脊液总蛋白:4778mg/L、脑脊液白蛋白:717mg/L;至10-07患者复查胸部CT示肺部感染进展。,患者10-8开始出现意识淡漠,处于嗜睡状态,并反复有发热; 10-11患者热峰达40,神志处于
5、昏迷状态,并于08:28出现脉氧,血压下降,心率减慢,约45次/分,予以气管插管、机械通气等治疗,予以转入ICU治疗。 入ICU后予以泰能1.0g q8h抗感染;机械通气;纠正低钠血症后患者神志逐渐转清,血管活性药物停用,10-12复查CT1.两侧额颞顶部硬膜下积液 2.额骨、中颅凹底、右上颌窦壁骨折;副鼻窦积液 3.两肺渗出,较前相仿 4.两侧胸腔积液。 脑脊液(2017-10-12):葡萄糖:1.15mmol/L、氯化物:113mmol/L、白细胞计数:18.00 x106/L、脑脊液总蛋白:1171mg/L、脑脊液白蛋白:512mg/L,并于10-14拔除气管插管,患者有低热,但认为感染
6、依据不足,于当日停用泰能。 10-16患者再次出现发热,热峰38.5,并出现胡言乱语,考虑患者为谵妄状态,予以应用氟哌利多、右美托咪定等治疗。 患者意识障碍逐渐加重,至10-17患者处于中度昏迷状态,GCS评分4-5分。 10-16复查CT1.脑萎缩 2.副鼻窦炎;两侧中耳炎 3.两肺渗出、实变;两侧胸腔少量积液。 脑脊液(2017-10-17):患者再次行腰椎穿刺术,脑脊液检查示葡萄糖基本正常,蛋白、白细胞偏高,颅内感染依据不足,要考虑颅内血管等其他病变可能。,10-17加用泰能抗感染。 患者目前处于昏迷状态,GCS评分 6分,呼唤睁眼,能发音,四肢无活动,今日仍有发热,热峰38.9。 20
7、17-10-18 患者神志模糊,患者胃管中有血性液体流出,考虑消化道出血,暂停肠内营养,改为卡文静脉营养,并予泮托拉唑40mg*q8h及云南白药止血治疗,动态复查患者血常规及凝血常规变化。今日继续予抗感染、抑酸止血、醒脑、营养神经等治疗,注意维持内环境稳定。昨日夜间脉氧持续偏低,氧合指数差,予气管插管、机械通气治疗,脉氧仍偏低,(2017-10-19 10:55 危急值记录 患者右肺气胸压缩约85%,请胸外科行胸腔闭式引流术、引出大量气体后脉氧升高至98%左右,今日下午复查胸片示右肺组织压缩约15-20%.两肺渗出性病变(较前进展)、 2017-10-22 胃管内再次吸出暗红色液体,考虑消化道
8、出血,今日停肠内营养,改为静脉营养,予泮托拉唑抑酸、云南白药及去甲肾上腺素止血治疗,停低分子肝素抗凝 现患者仍反复高热,查体:神志清楚,双肺呼吸音粗,双肺可闻及少量湿罗音,心律齐,双上肢肌力3级,双下肢肌力0级,病理反射未引出,四肢轻度水肿,脑脊液,10-02:潘氏试验:阳性 、葡萄糖:1.04mmol/L、氯化物:115mmol/L、红细胞镜检:满视野/HP、白细胞计数:3200.00 x106/L、多个核细胞%:85%、单个核细胞%:15%; 脑脊液总蛋白:4778mg/L、脑脊液白蛋白:717mg/L 10-12:葡萄糖:1.15mmol/L、氯化物:113mmol/L、白细胞计数:18
9、.00 x106/L、脑脊液总蛋白:1171mg/L、脑脊液白蛋白:512mg/L 10-17:葡萄糖:3.73mmol/L、氯化物:116mmol/L、红细胞镜检:0/HP、白细胞计数:40.00 x106/L、多个核细胞%:30% 、单个核细胞%:70%、脑脊液总蛋白:1040mg/L、脑脊液白蛋白:467mg/L。 脑脊液进行两次墨汁染色阴性,碳酸杆菌阴性。,目前诊断,1.肺部感染 2.脊髓损伤(C4,ASIA分级 B级) 3.头皮裂伤 4.颅底骨折 5.肝占位性病变术后 6.高血压病 7.胆囊结石 8.蛛网膜下腔出血 9.阵发性房颤 10.呼吸衰竭 11.低钠血症 12.中枢系统感染?
10、 13.谵妄。,疑点,你认为患者意识障碍的原因是什么?= 难点 如何做好该患者呼吸道的管理?=,意识障碍(disturbance of consciousness),一、重点:意识障碍不同程度的表现: 嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷(轻、 中、重度)、谵妄。 二、定义:人对周围环境及自身状态的 识别和觉察能力出现障碍。多由于 高级神经中枢功能活动(意识、感觉 和运动)受损所引起,严重者昏迷。 三、病因 1、重症急性感染:败血症、肺炎、中 毒性菌痢、伤寒、斑疹伤寒、恙虫 病和颅脑感染(脑炎、脑膜脑炎)等。,2 、颅脑非感染性疾病 (1)脑血管疾病:脑缺血、脑出血、 蛛网膜下腔出血、脑血栓形成等。 (
11、2)脑占位性疾病:脑肿瘤、脑脓肿。 (3)颅脑损伤:脑震荡、脑挫裂伤、 外伤性颅内血肿、颅骨骨折。 (4)癫痫,3、内分泌与代谢障碍:尿毒症、肝性脑 病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷等。 4、心血管疾病:重度休克、心律失常引 起Adams-Stokes综合症等。 5、水、电解质平衡紊乱:碱中毒、酸中 毒、低钠血症等。,6、外源性中毒:安眠药、有机磷杀虫药、 氰化物、一氧化碳、酒精和吗啡中毒。 7、物理性及缺氧性损害:如高温中署、 日射病、高山病、触电、淹溺等。,四、发生机制 脑缺血、脑缺氧、GS供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱,从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退,产生意识障碍。
12、,五、临床表现 1、嗜睡:最轻,病理性倦睡,患者陷入 持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正 确回答和做出各种反应,但当剌激去 除后又很快入睡。,2、意识模糊:较嗜睡为深。意识水平轻 度下降。能保持简单的精神活动,但 对时间、地点、人物的定向力发生障 碍。 3、昏睡:接近于人事不省。熟睡状态, 不易唤醒。强剌激(压眶、摇曳)可唤 醒,但很快又入睡。醒时答话含糊。,4、昏迷:严重意识障碍。表现为意识持 续的中断或完全丧失。 (1)轻度昏迷:意识大部分丧失,无自主 运动,对声、光剌激无反应,对疼痛 剌激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩 等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反 射、眼球运动、吞咽反射可存在。,(2)
13、中度昏迷:对周围事物及各种剌激均 无反应,对于剧烈剌激或可出现防御 反射。角膜反射减弱,瞳孔对光反射 迟钝,眼球无运动。 (3)深度昏迷:全身肌肉松弛,对各种剌 激全无反应,深、浅反射均消失。,5、谵妄:以兴奋性增高为主的高级神经 中枢急性活动失调状态。表现为意识 模糊、定向力丧失、感觉错乱(幻觉、 错觉)、躁动不安、言语杂乱。,六、伴随症状 1、伴发热:先发热后有意识障碍可见于 重症感染性疾病;先有意识障碍后有 发热,见于脑出血、蛛网膜下腔出血、 巴比妥类药物中毒。 2、伴呼吸减慢:吗啡、巴比妥类、有机 磷等中毒,银环蛇咬伤。,3、伴瞳孔散大:颠茄类、酒精、氰化物 等中毒,癫痫、低血糖状态。
14、 4、伴瞳孔缩小:可见于吗啡类、巴比妥 类、有机磷杀虫药中毒等。 5、伴心动过缓:可见于颅内高压症、房 室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈等中毒。,6、伴高血压:高血压脑病、脑血管意外、 肾炎等。 7、伴低血压:各种原因的休克。 8、伴皮肤粘膜改变:出血点、淤斑、紫 癜见于严重感染和出血性疾病。 9、伴脑膜剌激征:脑膜炎、蛛网膜下腔 出血。,10、伴偏瘫:脑出血、脑梗死、颅内占 位性病变。 七、问诊要点 1、起病时间,发病前后情况,诱因、病 程、程度; 2、有无上述伴随症状; 3、既往病史; 4、有无服毒或毒物接触史。=,ICU患者的呼吸道管理及讨论预防呼吸机相关性肺炎措施,主要内容:,1、人工气道及
15、环境的管理。 2、胸部物理治疗。 3、吸痰。 4、气囊的管理。 5、气道湿化。 6、讨论我科预防呼吸机相关性肺炎的措施。,人工气道,气管切开 标准气管切开术(ST) 经皮气管切开术(PDT) 气管插管 经口 经鼻,经口和鼻气管插管的优缺点比较:,人工气道套管位置的管理,1、气管插管后应排胸片,调节插管位置,使之位于左、右支气管分叉即隆突上2CM左右。 2、有效固定,外露长度每班测量并记录,以防插管进入一侧支气管,造成单侧肺通气过度致气胸,另一侧肺通气不足肺不张或插管脱出。,气管切开套管位置管理,切口不宜过大过低,否则易脱出。套管系带松紧适宜,以能伸入一小指为宜,其松紧度应定时检查并调整。松了起
16、不到固定作用,过紧导致颈部皮下气肿或血肿,容易勒破皮肤,严重者影响呼吸。,环境的管理,通风良好。 严格探视,避免交叉感染。 空气消毒每日2次、地面消毒液34次/天擦拭,有条件者层流消毒。 洗手条件良好 温度:2022 湿度:5060%,胸部物理治疗(chest physiotherapy,CPT),通过胸部综合护理技术的应用,指导病人自主呼吸训练,达到改善呼吸功能,控制呼吸道感染,促进病人康复的一系列措施。包括深呼吸、咳嗽、胸部扣击、体位引流和机械吸引、膨肺等。,胸部叩击:,系指将手固定成背隆掌空的杯状,以3-6Hz的频率有节奏的反复叩击痰液潴留肺段的相应胸壁,使粘稠分泌物松动。,胸廓振动:,
17、当患者缓慢呼气时,护士用手以4-5Hz的频率振动胸壁或用胸部振痰机以40Hz的频率快速振动胸壁。胸廓叩击或振动可以改善纤毛活动,增进黏液传输率,促进排痰。,体位引流:,是胸部物理治疗的重要手段之一,根据受累肺段的具体位置调整患者体位,使其支气管开口向下,促进分泌物排出到主气道,辅助以叩背或胸部振荡,效果会更好,但应预防健侧肺的污染,并考虑到患者血流动力学的稳定和体能的承受力,以及身体其他部位的损伤对治疗体位的耐受力。,辅助咳嗽排痰:,咳嗽不仅是一种临床症状,也是肺脏最初始的防御机制,在ICU,如果患者的咳嗽反射减弱或缺失,将产生相应的临床表现和后果,包括气道分泌物变稠和气道内气体的流速改变,导
18、致肺膨胀不全、气体交换障碍甚至发生肺炎。因此,辅助咳嗽排痰是危重患者气道管理中非常重要的治疗措施。,吸痰的护理程序:,1、吸痰前评估:首先判断有无痰液潴留及部位,判断是否需要加湿。 2、根据病情调整患者体位,振颤拍背使痰液向中心移动,进行吸引。 3、吸痰后评价:根据动脉血气分析结果、胸片、肺部听诊判断吸痰结果。,吸痰目的和意义,保持呼吸道通畅,减少气道阻力。 防止分泌物坠积而发生肺不张、肺炎。 防止分泌物干结脱落而阻塞气道。 呼吸道分泌物性质的观察和细菌培养对于指导选用抗生素和湿化温化器的调节有一定的价值。,注意事项:,、严格注意无菌操作。洗手戴口罩和无菌手套,使用一次性吸痰管,一次一根,专人
19、专用,用毕集中黄色垃圾袋中统一处置。冲洗液严格无菌,盛有冲洗液的换药碗应分别标明“口鼻腔”和“气管”字样,不得混淆使用。要“视气管如血管”。 2、吸痰顺序:先吸净气管,再吸口鼻腔分泌物 3、吸痰管的外径不得超过气管内导管内径的1/2,导管长约40-50cm,并超过导管远端45cm。,注意事项:,、非定时吸痰,原则是有痰即吸,痰量不多时每2-3h吸引一次。尽量减少吸痰次数。 5、吸痰手法 吸痰时动作要快而轻柔,每次不得超过15秒, 吸痰管进入时阻断负压,负压应50mmHg,不可过大,以免损伤气道黏膜。尤其对于支气管哮喘的病人,应避免刺激,防止诱发支气管痉挛。采用旋转提拉式手法,痰多时,不宜一次吸
20、净,间隔23分钟再吸,以免病人缺氧。,注意事项:,、吸痰前后应用简易气囊加压给氧或通过呼吸机吸纯氧2-3分钟。缺氧给机体造成严重危害,重要脏器对缺氧十分敏感,耐受性差,脑循环中断10S,脑内氧储备即耗尽,神志可消失。 7、禁止直接用接头吸痰。接头不能污染,盐水冲洗干净后用头皮针或止血带保护。 8、吸痰时严密观察病情,遇有阻力,应分析原因,不得粗暴操作,预防并发症的发生。,吸痰的并发症,低氧血症 气道黏膜损伤 继发感染 支气管痉挛 迷走神经兴奋致心律失常和低血压等循环系统疾病,痰液粘稠度分度,吸痰时根据痰液粘稠度调整气管滴药量。根据痰液在吸痰管玻璃接头内的性状及附着情况,将痰液的粘稠度分为三度。
21、 度(稀痰):如米汤或泡沫样,吸痰后,玻璃接头内壁上无痰液滞留,提示试管滴药过量,应适当减少滴药量和次数。 度(中度粘痰):痰液外观较度 粘稠,吸痰后有少量痰液滞留在玻璃接头内壁,易被水冲洗干净。表示气道湿化不足,应适当增加滴药量和次数。,痰液粘稠度分度,度(重度粘痰):痰液外观明显粘稠,常呈黄色,吸痰管常因负压过大而塌陷,玻璃接头内壁上滞留大量痰液,且不易被水充净。提示气道湿化严重不足,或伴有机体脱水,需加大气管滴药量和次数,必要时加大输液量。尤其对哮喘患者,要注意,因患者呼吸快,出汗多,大量水分丢失,呼吸道干燥,痰液粘稠,会出现无痰假象。加大气管滴药量后,会吸出大量粘稠痰或痰痂。这种情况很
22、多见,需注意。,气囊的管理,气囊的作用 1、保持气道的密闭,保证正压通气时不漏气。 2、防止上呼吸道分泌物或胃内容物返流引起误吸。 气囊的选择 高容低压型(HVLP) 低容低压型(LVLP),气囊充气及囊内压(CP)监测,CP5mmHg ,淋巴引流受阻致黏膜水肿 CP18mmHg ,静脉回流受阻致黏膜淤血 CP30mmHg ,动脉供血不足致黏膜缺血性改变 CP2530mmHg,以刚能密封气道,又不明显压迫器官黏膜、影响其血液循环的最小量为准,以气囊测压注气器测CP,气囊放气,传统观念认为应定时放气,但要清除气囊上间隙内潴留液体 最新研究认为不需要定时放气,气囊上间隙内潴留液体的清除,1、充分吸
23、净气道、口鼻腔、咽喉部的分泌物。 2、用简易气囊与气管插管相接,患者吸气末时轻轻挤压气囊,以充分换气。 3、在患者开始吸气时,用力挤压简易气囊,使肺充分膨胀,同时助手放气囊,并在呼气末再次迅速充气囊。 4、再一次吸引口鼻腔内分泌物。如此反复操作2-3次来吸净气囊上方的分泌物。,作用原理,患者开始吸气时,用力挤压简易呼吸器,使肺充分膨胀的同时放气囊,气囊上分泌物流向气道内的同时,患者呼气,借助于胸廓的弹性回缩,产生较大且快的呼气流速,将流下的分泌物冲到气囊上,此时迅速充气囊,阻止气囊上分泌物流入气道内。再经口、鼻腔吸出。,气道湿化,湿化的同时应该保证机体有充足的液体入量,2500-3000ml/
24、d。 湿化液选择 蒸馏水 .45%盐水 1.25%碳酸氢钠溶液 抗生素 -糜蛋白酶,湿化方法:,气管切开的患者,使用人工鼻保持其湿度。 雾化吸入 对气管插管、气管切开或分泌物粘稠者,给予超声雾化吸入,注意雾化量大小,雾化同时应适当增加吸氧浓度,并观察病人反应。 持续气管内滴注灭菌蒸馏水,可用输液器或输液泵接灭菌蒸馏水,用头皮软管(剪去针头)直接插入气管导管或套管内5-8cm,并用胶布固定其外周,以5-10ml/h的速度持续气管内滴注,一般250-400ml/d,使气管始终处于一种持续湿化状态,可稀释痰液,减少痰痂形成。,湿化方法:,气道冲洗 痰液粘稠的病人每次吸痰前以注射器注入湿化液2-5ml,稍等片刻再行吸痰,以充分湿润气道,时间不宜过长,可反复冲洗,(注意:应在吸气时冲洗,注射器针头务必取下,沿管壁缓缓注入)。一次注入量不要过多,以免稀释肺泡表面活性物质导致肺不张。 蒸气加温加湿 利用呼吸机的加湿器将水加温产生蒸气,混进吸入气体,达到加温加湿的双重目的。,蒸气
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