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文档简介

1、动脉粥样硬化，动脉粥样硬化，定义：动脉内膜有脂质沉积，伴有平滑肌细胞和纤维成分增殖，动脉壁部位形成斑点，斑块内组织破裂，与沉积的脂质结合形成粥样物质，这称为动脉粥样硬化(as)。病理变化：脂肪纹、纤维盘、竹原(竹种)、复合性病变。atherosclerosis : a multi factorial disease，1，高胆固醇血症，2，高血压：cad发病率是正常人的34倍血流剪应力对内皮损伤的影响。收缩血管活性物质。3，吸烟：交感神经凝固障碍，as发病率和死亡率增加了26倍；损伤血管内皮。4，糖尿病：5，高同型半胱氨酸血症，6，感染：相关医院微生物：巨细胞病毒，肺炎衣原体，疱疹病毒，流感病毒

2、，链球菌等。肺炎衣原体通过鼻咽部进入血液，感染内皮细胞、vsmc和巨噬细胞，导致局部慢性反复炎症状态。7，其他因素：危险因素，年龄，遗传，肥胖，性别，发生机制，脂质浸润说：血脂侵入动脉壁，局部沉积，刺激smc增殖，促进泡沫细胞形成。脂质及其降解物和泡沫细胞刺激纤维增殖，形成斑块病灶。血栓形成说：血小板聚集在内皮损伤中，释放活性物质，促进内皮损伤、脂质渗透、vsmc增殖，形成泡沫细胞。纤溶机制受到抑制，形成壁血栓，血栓性化形成纤维性症状，与脂质一起形成粥样斑块病灶。平滑肌细胞克隆学说：中膜smc突变，获得增殖优势，形成单个克隆。vsmc，突变，vsmc，vsmc，vsmc，vsmc，vsmc，v

3、smc，vsmc，vsmc，损伤反应理论：vec损伤，危险因素，血小板附着聚集，vsmc增殖vemc释放mcp和m-csf，血液单核细胞进入内皮，变成巨噬细胞。vec释放细胞gf刺激中膜smc迁移增殖；受损vec氧化修饰ldl能力ox-ldl生成，vec损伤增加。2，平滑肌细胞：生长因子和趋化因子中膜smc向内膜移动、增殖和表型改变泡沫细胞。合成型smc合成将大量gf和ecmsmc转移到内膜，增殖，分泌基质。病灶纤维帽的smc凋亡基质成分的合成，纤维帽不稳定斑点容易裂开。3，单核-巨噬细胞：通过氧化ldl，表面的清洁分子受体大量摄取ox-ldl，转化为泡沫细胞，分解脂质，形成细胞外脂质池。释放水解酶和氧自由基，损伤vec，smc，自我，细胞杀死“粥样成分”。释放多种细胞因子，促进单核细胞，smc移动增殖。基质金属蛋白酶和组织蛋白分解斑块中纤维基质不稳定的斑块释放。4，血小板：血小板，vec损伤，smc改变，迁移，促进血栓，txa2，pdgf，4，as对机体的影响，1，动脉管狭窄或闭塞，动脉管腔狭窄或堵塞，2，粥样硬化中膜smc在压力下萎缩，弹性，动脉壁抗张能力血压因动脉管壁局限性扩张动脉瘤破裂引起大出血。as预防原则，初

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