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文档简介

1、EGFR基因突变检测,LC-1012-IR-0085 有效期至2011年12月31日,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR),一种广泛分布于人体各组织细胞膜上的多功能糖蛋白，是HER/ErbB 家族成员之一。 该家族包括EGFR （HER1）、HER2、HER3 和HER4。,HER/ErbB 家族成员,表皮生长因子受体(EGFR) 结构图a, 配体EGF活化图b 通过二聚化使胞内酪氨酸激酶结构域被激活图c,配体与受体结合 受体二聚体化 内在的蛋白激酶活化，TK 磷酸化 激活其下游的3 条主要信号通路： Ras2/Raf2/MAPK 通路

2、 磷脂酰三磷酸肌醇( P I3K)和丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路、 JAK 和STAT通路。 3 条信号转导通路最终介导细胞分化、生存、迁移、侵袭、黏附和细胞损伤修复等一系列过程。 在肿瘤恶性生长中发挥重要作用,作用于受体胞内区的小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI) 吉非替尼、erlotinib、EKB-569、PKI-166、GW-2016及CI-1033 酪氨酸激酶（TK）抑制剂能竞争性地与ATP结合位点结合从而阻断配体激活表皮生长因子受体（EGFR）。小分子结构使其能轻松地进入细胞内。 多种酪氨酸激酶抑制剂在开发中，其中最常用的为： 1.喹唑啉类 2.pyralo-/吡咯并-/吡啶并嘧啶类

3、,EGFR基因,EGFR基因1 位于：人第7号染色体短臂7p1214区 长度: 192kbp (碱基对) 组成：28个外显子 EGFR TK的结构阈由外显子1824编码，其中外显子18-21是最常见的基因突变位点，也是易瑞沙与EGFR TK的结合部位2 易瑞沙通过抑制ATP与TK的结合，抑制TK的活化及自动磷酸化3,1. 肿瘤生物免疫靶向治疗. 上海科学技术出版社 2006年第一版:pp7. 2. Mitsudomi T and Yatabe Y. FEBS Journal 2010; 277:301-308. 3. 肿瘤生物免疫靶向治疗. 上海科学技术出版社 2006年第一版:pp79.,易瑞沙对EGFR基因敏感突变的肿瘤细胞疗效增强的可能机制,Gazdar AF, et al. TRENDS in Molecular Medicine 2004; 10(10):481-486.,外显子21点突变导致酪氨酸激酶空间构象改变,使易瑞沙结合更牢固,EGFR基因敏感突变的意义：小结,外显子19缺失和外显子21的L858R突变是最常见的与易瑞沙疗效相关的敏感突变 EGFR

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