CO中毒急救ppt课件

1、急性一氧化碳中毒急救和护理急救科吴鹏，急性CO中毒急救和护理，概念：一氧化碳中毒，俗称瓦斯气体中毒。 在生产和生活中，含碳物质的燃烧并不完全产生一氧化碳，而是通过呼吸道进入生物体内引起中毒。 一氧化碳与人体血色素结合形成碳酸瓦斯气体血色素，使机体各组织，特别是脑组织氧亏损，产生一系列的症状和体征。 急性CO中毒急救和护理，理化特性：一氧化碳(CO )为无色、无味、无刺激性但有毒的瓦斯气体。 感觉上难以鉴别的瓦斯气体，在空气中的含量达到万分之一的话就有中毒的可能性。 一氧化碳主要由含碳化合物的燃烧不完全产生。 一般人无意中多发生中毒，每年发现若干病例时，中毒过深而无法挽救。 因此，应该重视。沉默

2、的杀手.急性CO中毒急救和护理，全世界每年因一氧化碳中毒死亡的超过250万人，一氧化碳中毒秋冬杀手.急性CO中毒急救和护理，常见中毒原因1、工业炼钢、焦炭、窑等在生产过程中炉门或窑门未关闭，煤气管道泄漏，煤气管道泄漏3 .化工合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬天用煤炉、炕关上室内的门和窗，炉子没有烟囱，或者烟囱堵塞，漏气、漏风，在通风不良的浴室使用瓦斯气体加热器淋浴也会发生CO中毒。 5 .失火现场空气中的CO浓度高达10%，也可以发生中毒。急性CO中毒急救和护理、中毒机制： CO中毒主要引起全身组织的氧亏损。 CO被吸入体内后，85%与血液中的血红细胞血色素(Hb )结合形成稳定

3、的COHb。 CO和Hb的亲和力比氧和Hb的亲和力大240倍。 吸入低浓度的CO会产生大量的COHb。 COHb不能载氧，不易解离，氧化血色素(02Hb )解离速率为l/3600，严重影响血色素的转运氧作用，使机体组织发生急性氧亏损。引起一氧化碳中毒的反应历程-组织的氧亏损，CO、O2、Hb、COHb、O2 Hb、CO和Hb的亲和力比氧和Hb的亲和力大240倍，COHb不带氧。 血液中的COHb%与空气中的CO浓度和接触时间有着密切的关系。 组织缺氧的程度与COHb在血液中Hb中所占的比例成比例关系。 COHb的存在也可以使血色素氧解离曲线向左迁移。 血氧很难释放到组织中，会引起细胞球的氧亏损

4、。 这样严重的氧亏损会使各组织器官的功能故障，特别是神经中枢更敏感。 急性CO中毒急救和护理、CO中毒时，体内血管吻合枝少代谢旺盛的器官如脑和心最容易受损。 脑内小血管迅速麻痹症、扩张。 脑内三磷酸腺嘌呤核苷(ATP )会在缺氧的情况下迅速耗尽，而纳米金属钍泵不起作用，会在细胞球内蓄积纳米金属钍络离子，诱发脑细胞内水肿。 缺氧会使血管内皮细胞肿胀，引起脑血管循环障碍。 缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加从而产生脑细胞间质浮肿。 脑血循环障碍可引起血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。急性CO中毒抢救和护理、发病机制：一氧化碳中毒对机体的三大影响：1)抑制氧的输送；2 )降低组织

5、中氧的释放；3 )阻碍组织的氧利用。 急性CO中毒急救和护理，病理：急性CO中毒24h内死亡，血呈樱桃红色。 每个器官都有充血、浮肿、点状出血。 昏迷数日后死亡，大脑明显充血、浮肿。 青白色的球经常生成软炉子。 大脑皮质有坏死灶；海马组织区血管供应少，疲劳明显。 小脑有细胞球变性。 少数患者的大脑半球白质可引起散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌发现缺血性障碍或内膜下多发性梗塞。急性CO中毒急救和护理、CO中毒生命体征和症状变化大，依赖于接触浓度、接触时间等多种因素。 症状专一性不强，可表现为流感样、精神面貌变化、痉挛、昏睡、胃肠症状、气喘、过度通气、头疼、心律不齐、狭心症和红细胞增多症。 脑缺氧和

6、中毒的症状体征是CO中毒的主要表现。 急性CO中毒急救和护理、急性CO中毒的发生与接触CO的浓度和时间有关。 我国工厂空气中CO的最高允许浓度为30mg/m3。 吸入空气中的CO浓度为240mg/m3的修正3h，Hb中的COHb可以超过10%。 CO浓度达到292.5mg/m3，可使人产生严重的头疼、眩晕等症状，COHb升高至25%。 CO浓度达到1170mg/m3时，吸入60分钟以上就会陷入昏睡状态，COHb提高到约60%。 当CO浓度达到11700mg/m3时，几分钟内可以致人死亡的COHb将提高到90%。 急性CO中毒急救和护理、临床表现：根据中毒程度不同，对三级(正常血液中COHb含量

7、为5%-10% )轻度中毒(COHb浓度为10%-20% )中度中毒(COHb浓度为30%-40%临床表现：轻度中毒(10%-20% )有剧烈的头疼、眩晕、心跳、眩晕、四肢无力、恶心、 普通脚丫子不稳定轻度到中度意识障碍，如神志模糊、昏迷状态、困倦、视力不清急性CO中毒的抢救和护理，临床表现：中度中毒(30%-40% )除上述症状外，还有呼吸、血压、脉搏变化、面色潮红、嘴唇樱桃等视力不清，判断能力下降，出现运动性共济失调，急性CO中毒急救和护理，临床表现：重度中毒(50% )患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢晕厥发冷，颜色呈樱桃红色，全身大汗，体温升高，呼吸频率、脉搏快，血压下降

8、，四肢死亡率高、急性CO中毒急救和护理、急性CO中毒急救和护理、中毒后迟发型脑病表现意识障碍恢复后，经过260天的“假治愈期”，再次出现了一系列神经精神干扰的临床表现。 精神意识障碍：精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或大脑皮质状态的锥体外系神经障碍：帕金森综合征表现出的表情淡漠、肌张力增强、静止颤抖、前冲步态锥系神经障碍：片麻理、病理反射阳性或小便失禁大脑皮质局部性功能故障：失语、失眠、不能站立， 继发性癫痫颅神经及神经末梢损害：当呈视神经萎缩、听神经损害、神经末梢病变CO中毒及其他急性CO中毒时，也会出现脑外其他器官异常：如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝肾功能异常、听觉前庭器官损伤等异

9、常均早于出现神经中枢症状，仅见于部分患者、急性CO中毒急救和护理、实验室检查： 1、血液血色素HbCO检测血浆HbCO水平为CO中毒提供了明确的诊断依据。 HbCO中毒后只需立即测定，具有可靠的临床意义。 从中毒现场起8小时内尽快采集静脉血2，脑电图： CO中毒常出现弥漫性低波幅慢波。3、头颅CT :可见脑病理性密度下降区，急性期脑水肿改变，2周后出现典型定位损伤图像(大脑皮质下白质广泛脱髓鞘改变，基底核区苍白球梗死，软化灶)，血液COHb浓度测定：加碱法，加热法，漂白法，甲醛法，分光法2 .临床表现：轻度中毒仅胸闷等的中度中毒，皮肤黏膜呈樱花红色的重度中毒除上述症状外，可检测昏迷或痉挛、血压

10、下降、呼吸困难等3 .血氧血色素在10以上。 急性CO中毒急救和护理，治疗原则1，立即将中毒者转移到新鲜空气处2 .保持呼吸道畅通3 .供氧，纠正氧亏损：吸氧，高压氧。 使用呼吸兴奋剂和机械通气4 .改善脑组织代谢，预防脑水肿5 .预防并发症和后发病，特别是迟发性脑病。急救、现场急救、迅速将患者转移到空气新鲜的地方，保暖气道，确保气道，院内急救，迅速纠正缺氧，预防脑水肿，促进细胞球代谢，预防并发症和并发症，保持高压氧、血浆置换、脱水剂、镇静剂、能量合剂脑细胞营养药气道通畅，保温心跳停止者应该立即进行心肺复苏。 2 .迅速纠正缺氧是挽救CO中毒患者的关键。 迅速供氧是纠正氧亏损的最有效方法。 轻

11、度中毒者行鼻导管或面罩低产水量吸氧，中重度中毒者行高产水量吸氧，氧产水量为8-10 L/min (时间为24 h以下，避免发生氧中毒)。 急性CO中毒急救和护理、急救配合3、高压氧治疗高压氧治疗是CO中毒安全有效的优先方案，能降低死亡率和后遗症的发生。 高压氧治疗能迅速改善机体氧亏损状态，降低颅内压，减轻脑水肿，防治CO中毒所致脑损伤引起的后遗症。急性CO中毒急救和护理、急救配合4、脑水肿防治(早期使用20%甘露醇或氢化可的松或地塞米松，有助于降低机体应激反应，减少毛细血管通透性，减轻脑水肿。 脑细胞能量赋予剂：腺苷三磷酸、coa及细胞色素c、脑复康等。 抗氧化剂(自由基清除剂):改善细胞球的

12、新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。 像维生素c一样，可以将新鲜的光量子血输入云同步，有助于改善组织的氧亏损。急性CO中毒急救与护理、急救配合5，对症治疗在呼吸衰竭时有呼吸兴奋药，高烧者采用物理降温，头戴冰帽，体表装入冰袋，体温保持在32左右，如降温过程中寒冷或降温效果差时，使用冬眠药。 频繁痉挛者优先静脉注射为你安，静脉注射1020mg，接触剂量可在46h内反复应用。 6 .如果确实存在抗感染，可以进行抗菌治疗。 但体温偏高，外周血白细胞和中性白血球偏高，可能是机体应激反应，无需抗菌治疗。急性CO中毒急救与护理、急救配伍7、纠正酸碱和电解质紊乱：根据动脉血瓦斯气体和同步电解质的结果判断并采取相应的

13、措施。 纠正轻度酸中毒并非“积极”，应注意碱中毒可加重组织缺氧8，不要引起中枢兴奋剂：有利于脑代谢和功能恢复，提高中枢兴奋性加速苏醒。 氯元素酯类化合物觉醒，脑蛋白水解作用物，细胞球二磷胆碱。 (氨基乙基异硫脲(氨基乙烷硫脲)、甲基氯芬酯酯类化合物(氯元素酯类化合物苏醒)等药效均可引起患者痉挛，慎重使用) 9、换血和低温灌注可作为治疗CO中毒患者的辅助措施。急性CO中毒抢救和护理、护理措施： 1、生命体征CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，引起呼吸衰竭，明显缺氧、碳封存和呼吸性酸中毒等危及生命。 CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律变化，可较早表现为潮式呼吸

14、，中期呼吸深度快速均匀，多伴有鼾声和吸气凹陷，其后频率减慢，类似正常呼吸形态的晚期呼吸宽度和间隔不规则，呼吸频率少于每一分钟12次严重时，呼吸停止突然地。 注意瞳孔的变化，警惕脑水肿和脑疝的发生。 急性CO中毒抢救和护理、护理措施： 2、通过呼吸道CO中毒中度以上患者出现剧烈的头疼、眩晕和频繁呕吐等。 护理重度中毒昏迷患者时，应通过呼吸道，解开领子，颈部放置枕头，头部尽可能向后呕吐，如有呼吸机分泌物林林总总，应立即吸取分泌物，使患者头部侧卧，避免窒息。 舌根落在后面闭塞呼吸机的话，拉出舌头，使呼吸顺畅。 急性CO中毒急救和护理、护理措施： 3、快速建立静脉通道，特罗尔节输液速度，防止心力衰竭、

15、肺水肿的发生，建立有效快速流畅的静脉通道是急救成功的关键。 服用利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速。 由于CO中毒后心肌受损，处于缺血状态，此时滴入速度过快，短时间内大量液体，心脏负荷更加加重，容易发生心力衰竭。 护理过程中应注意患者夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状观察有木有，这些个均为早期心力衰竭的表现。 留心云同步有无患者咳嗽、噻菌灵、呼吸困难、大量白色或大头针泡沫痰等肺水肿表现。 急性CO中毒急救和护理、护理措施： 4、急性尿潴留的护理CO中毒后可引起神经中枢和泌尿系正常生理机能障碍，发生尿潴留。 发生尿潴留时，患者常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时应行导尿术，尽快缓解尿

16、潴留。 导尿时必须严格无菌操作，插管动作轻快，防止尿道黏膜损伤。 CO中毒后尿道黏膜由于处于缺血状态，摩擦后容易出血。 膀胱高度膨胀的话，病情严重等的一次尿放出超过1000毫升就会要不得。 避免膀胱突然地减压，膀胱黏膜迅速充血，发生血尿。 进入高压氧室治疗时，必须打开导管。急性CO中毒急救和护理、护理措施： 5、观察有无脑内压力升高，在预防脑水肿的护理中定期测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，提示呼吸快后慢而深，脉搏快后慢则颅内压升高。 患者头部上升1530厘米，减轻颅压。 头部以冰帽进行冷治疗，预防脑水肿后对云同步，降低脑组织代谢，减少耗氧量，提高对脑细胞氧亏损的耐受力，控制是否延缓脑损伤的发展。 急性CO中毒急救和护理、护理措施： 6、改善病情一氧化碳中毒发病急，病情轻重不同，护士应严格观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，继续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。 35天后，患者若有较大情绪波动、异常，应考虑有木有发生中毒性精神病或痴呆，应及时向医生报告，使患者及时救治。 急性CO中毒救治和护理措施：早期发现其他并发症，早期发现并发症，使患者早期救治，提高疗效. 糖尿病患者监测血糖值，防止酮中毒发生重度中