心血管内科学知识要点

1、心血管内科学知识要点1 .影响动脉血压的因素是什么？ p21心输出量、心率、外周阻力、能动脉和主动脉的弹性存储器作用、循环血量和循环系统容积之比。2 .肾素血管紧张肽-醛固酮系统的作用是什么p241 )直接作用于血管平滑肌接纳体，使全身微小动脉收缩，总外周阻力上升，动脉血压上升2 )作用于交感神经末梢去甲肾上腺素释放增加3 )作用于中枢使交感神经兴奋(交感神经收缩血管神经)4 )刺激肾上腺皮质球状带分泌细胞醛固酮5 )促进adh和肾上腺皮质激素分泌细胞的增加6 )刺激渴觉中枢饮水行为7 )抑制压力易感性反射，减弱血压上升引起的心率降低。3 .奇脉的发病机制p361 )吸气时右室的静脉回心血量增

2、加，与此同时心室间隔向左移动，左心室起搏量降低2 )吸气时肺静脉系统的贮血增加，左心回心血量减少。4 .主动脉瓣严重逆流引起的脉搏异常的生命体征是什么？p371) hill特征：股动脉收缩压明显高于肱动脉( 40mmhg )，是由向主动脉远端流动的重日式榻榻米波形成的，提示慢性主动脉重度闭合不全的可靠生命体征。2) traube征象：枪击声，听诊器胸部放在股动脉上，听到“放枪声”3) corrigan脉：由水冲脉、心脏的高低阻力引起的洪大的上升枝和下降枝。4) duroziez征兆：股动脉的收缩/扩张二期噪声，最有预测性。5. hocm和交流噪声的鉴别要点？ p401 )启动时hocm噪声变强

3、，as噪声变弱2) valsalva hocm噪声变强，as噪声变弱或不变化3 )硝酸酯类化合物系药剂的hocm杂音增强，as杂音增强4 )室性早搏后hocm噪声增强、as噪声增强5 )握住双手hocm噪音变弱，as噪音不变或不下降6 .自动打印噪声和grahamstell噪声p41是什么1) austinflint杂音：指中重度主动脉封闭不全患者，因舒张期血流从主动脉转回到左心室，抬高二尖瓣前叶，引起对二尖瓣狭窄的舒张期隆隆声样杂音。2) grahamstell杂音：继发于肺动脉高压者，在胸骨左缘紧接第24肋间第二心音后开始的舒张期叹息样谐波减少杂音，沿胸骨左缘传导到三尖瓣区，吸气时增强，原

4、因和三尖瓣闭合不全。7 .心肌灌注成像常见的异常类型是什么？ p501 )可逆性缺损、部分可逆性缺损、固定缺损、逆再分布2 )负荷后肺摄取量增加，暂时左室扩张(提示心室功能故障，预后差)。8 .高风险冠心病心肌灌注成像的特征是？ p511)2个以上冠状动脉供血区出现多发性可逆性缺损或大范围不可逆灌注缺损2 )定量或半定量分析有大范围的可逆性灌注缺损3 )运动负荷后的心肌显像肺摄取量增加4 )左冠状动脉主干分布区的可逆性缺损5 )休息时lvef下降9 .心肌血流灌注成像和葡萄糖代谢意象，其基本代谢意象模型p541 )血流和代谢像的心肌显影剂分布均匀，提示正常心肌2 )血流灌注降低，葡萄糖摄入正常

5、或相对增加，提示心功能障碍患者存在生存心肌3 )局部心肌和葡萄糖代谢呈一致性降低或缺损，呈整合图像，是心肌坏死的特征。10 .运动试验阳性基准p79 (与第8版内科学不同)。1) st段阳性标准：在运动中或运动后以r波为主的诱导j点后80ms，st段水平型或下斜型压较运动前增加0.1mv，持续时间 2分钟，st段上斜型下降 0.2mv合并avr诱导st段上升 0.1 mv；2 )症状阳性：中重度狭心症3 )收缩压反应：低于基础血压 10mmhg伴心肌缺血症状4 )心率反应：运动期间突然地心率降低，低于基础心率； gt； 25%；5 )严重心律不齐：致命的心室速度，心室颤动。11 .动态心电图对

6、窦性心律的评价p811 )一般24h的窦性心率总数为10万次左右， 14万次为持续性窦性心动过速。2 )出现24小时内窦性心率总数8万次，平均窦性心率50/min，最快窦性心率90/min，最慢窦性心率40/min (持续1分钟)或二度型窦房结12 .动态心电图对室性心律不齐的药物疗效评价p811 )室性早搏减少70%、2 )对室性早搏减少80%、3 )短阵室性心动过速消失90%、4) 15次以上或运动时5次以上的室性心动过速完全消失13 .动态血压诊断标准和家庭自我诊断血压诊断标准p8224小时动态血压诊断标准：1 )压缩平均值130mmhg和/或舒张压平均值80mmhg；2 )白天收缩压缩

7、平均值135mmhg和/或舒张压平均值85mmhg；3 )夜间收缩平均值120mmhg和/或舒张压平均值70mmhg家庭自测血压诊断标准：收缩压135mmhg和舒张压85mmhg。14 .高血压的病理p1061 )心：心脏压力负荷持续增加可引起左室肥厚、心力衰竭2 )脑：形成微小动脉瘤，因高压冲击破裂引起脑出血3 )肾： ras激活可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，引起慢性肾功能衰竭4 )眼：视网膜眼底血管痉挛、硬化、出血及渗出4级病变5 )血管：大中动脉内弹性膜增厚，平滑肌肥厚，纤维状组织沉积，血管扩张、扭转、管壁依从性降低。 小动脉出现透明样硬化，管腔狭窄，可形成无菌性动脉瘤。 血管床

8、结构改变导致血管阻力增加、肾功能下降、肾动脉狭窄，高血压进展加快。 高血压在主动脉瘤和主动脉夹层中也发挥着重要的作用。15. duke活动平板评分p128duke得分=运动时间(min)5st段下降(mm)(4狭心症指数)狭心症指数：0:运动中无狭心症1 :运动中有狭心症2 :因狭心症中止运动试验。duke评分5分低危险，1年病死率0.25%； 10 4分中危，1年病死率1.25%； 高风险11分钟，1年病死率为5.25%。 适用于75岁以下的冠心病患者。16 .医学超声心电图运动负荷后室壁运动异常的分类p129根据负荷后心室壁的运动状况，可将心室壁运动异常分为运动减弱、运动消失、不符点运动及

9、心室壁瘤17 .冠脉灌注的范围分型p129左冠状动脉优势型、右冠状动脉优势型、均衡型，优势型是指哪个冠状动脉供给左室间隔和左室后壁，85%为右冠状动脉优势型，7%为右冠状动脉和左冠状动脉旋支的共同支配，即均衡型，8%为左冠状动脉优势型。18 .加拿大狭心症分级内科学p233级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限制，只有在强、快或持续用力时才会发生狭心症ii类：一般体力活动受轻度限制。 在快速、饭后寒冷或刮风中，精神压力或苏醒后数小时内发生狭心症。 一般平地步行限制在200m以上或一层以上级：一般体力活动明显受限，一般在平地步行200m以内或上一层引起狭心症级：轻微活动或休息时发生狭心症。19

10、.运动试验提示3条或左主干病变的根据内科学p233心电图运动试验中st段低3mm，发生于低运动量和心率小于120次每一分钟时，或伴有血压下降者，常提示三条或左主干病变引起的严重心肌缺血。20. cabg的适应症p132 (需要重新检查资料)21 .什么是二次性狭心症p133 (内科学p233 )传统的冠状动脉粥样硬化性狭窄加上外原性诱发因素影响冠脉血管，导致心肌缺血供求平衡崩溃，狭心症恶化。 常见原因有心肌好氧增加，如发热、心动过速、甲亢等冠脉血流减少，如低血压、休克贫血、低氧血症等心肌氧释放减少。22 .什么是grace评估残奥表？ (内科学p238 )年龄、充血性心力衰竭、心肌梗死史、安静

11、时心率、收缩压、血清肌酸酐、心电图st段错位、心肌损伤标志物上升及是否进行血运重建等残奥表。23 .不稳定狭心症严重程度等级(braunward等级)(内科学p238 )级：严重首发狭心症或加重狭心症，无安静狭心症级：亚急性安静狭心症(1个月内发生，无48发作)。级：急性安静狭心症(48内发作)。临床环境a :狭心症继发，除冠状动脉狭窄外，还存在促进心肌缺血的冠状动脉外疾病临床环境b :无原发性狭心症、促进心肌缺血的冠状动脉外疾病临床环境c :心肌梗死后狭心症，心肌梗死后2周内发生的不稳定狭心症24 .促进噬菌斑破裂出血和血栓形成的诱因是什么(内科学p242 )从早上6点到12点交感神经活动增

12、加，生物反应性增强，心肌收缩力、心率、血压升高，冠状动脉张力升高。饱食，特别是吃了大量脂肪后，血脂增高，血粘度增高。重体力活动、情绪过于兴奋，血压急剧上升或用力大便时，左心室负荷明显增加。由于休克、脱水、出血、外科手术或严重心律不齐，心脏排泄量骤降，冠状动脉灌注锐减。25 .急性st段抬高型心肌梗死阻塞血管和相应坏死心肌范围(内科学p242 )左前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗塞右冠状动脉闭塞：左室间隔面(右冠状动脉占优势)，累及后隔和右室梗死，窦房结和房室结左旋支：左心室前侧壁、隔面(左冠动脉优势时)和左心房梗塞，可能波及房室结左主干闭塞：左心室广泛梗死26.

13、 forrester血流动力学分类(内科学p245 )类：无肺淤血和周围灌注不足，肺毛细血管压力(pcwp )和心排血指数(ci )正常。类：单纯有肺淤血的pcwp升高( 18mmhg )，ci正常2.2l/(min.m2)。类：单纯存在周围灌注不足的pcwp正常(18mmhg )，ci下降 18mmhg )，ci降低 70岁，收缩压 110次/分钟或心率60次/分钟，及自stemi发生时间增加)，使用其他受体阻滞剂的禁忌症30 .急性心肌梗死静脉注射美托洛尔的方案(内科学p251 )1 )首先排除有心力衰竭、低血压(收缩压90mmhg )、心动过缓(心率60次/分)或房室结摇滾乐的患者2 )

14、静脉注射，每次5次3 )每次注射后观察2-5分钟，如果心率60次/分或收缩压100 mmhg，停止给药，静脉注射美托洛尔总量可达15。4 )最终静脉注射15分钟后，继续维持口服接触剂量。5 )艾司洛尔： 50-25uk/(公斤/分钟):60公斤患者3-15/分钟。31 .心力衰竭的定义(内科学p162 )各种心脏结构或功能性疾病损害心室充盈和(或)出血功能，心排血量不满足机体组织代谢需要，以肺循环和(或)体循环淤血、器官、组织血液灌注不足为临床表现的综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。32 .醛固酮的经典效果和非上皮细胞球效果p167醛固酮的短期作用是促进纳金属钍和水的重吸收，

15、对血液容量的维持起到一定的作用，这是醛固酮的经典效果。 长期持续表达醛固酮危害心血管系统，引起心肌和血管肥厚或纤维化，其中主要是醛固酮非上皮细胞球效应所致。33. 6分钟步行试验评价心力衰竭患者耐力(内科学p163 )。在平坦走廊尽快行走，测量6分钟步行距离，按照us carvedilol研究设定的标准，6分钟步行距离 450是轻度心力衰竭。34 .心力衰竭的基本病因和诱因(内科学p163 )心力衰竭的基本病因主要有原发性心肌障碍和心脏负荷过剩两种；前者缺血性心肌障碍；心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病；后者压力负荷(后负荷)过重；容量负荷(前负荷)过重。 引起心力衰竭的原因有感染、心律不齐、增加血液容量、过度的体力消耗或情绪兴奋、治疗失误、原心脏病变恶化或并发其他疾病。35、raas系统导致心力衰竭的反应历程(内科学p164