《如何分析心律失常》PPT课件

1、如何分析心律失常心电图中的心电图现象，郑州大学第二附属医院心电图科，首先，如何分析心律失常，又称心律失常，是学习心电图课程中最难的一个层次。一生从事心电工作的人，看到复杂的心律失常，就像时描写庐山的一首诗：“望山如峰，远近不同，不知道庐山的真面目，只住在这座山上。”我经常听到许多从事心电图的人说，心律失常越来越混乱。(1)分析心律失常的要点，俗话说：牵牛花应有其鼻，而心电图中的“牛鼻”是心电图的第一个P波。首先要确定是否有纵波，然后确定纵波的性质(P，P，F，F)以及纵波和QRS波的关系。找出P波(心房波)与QRS波的关系是分析心律失常的关键。(2)学会绘制梯形图，用梯形图揭示心脏兴奋的起源和

2、兴奋传导过程中QRS波之间的关系，是分析心律失常的一种方法。梯形图的绘制方法如下：4条平行线(3格)、5条平行线(4格)、6条平行线(5格)等。最常用的是4条平行线(3个网格)。标记兴奋的起源(通常用圆形黑点)和兴奋通过不同部位传播的对角线，如窦房结和心室。兴奋起源于心室，应画出异位兴奋点和心室边界区。代表传导的对角线越长，兴奋传导越慢。定向传导符号：=正常传导，=传导时间，=定向传导阻滞，=反向传导阻滞，=干扰断开，=传导阻滞，=不完全或完全的右束支传导阻滞，=不完全或完全的左束支传导阻滞，=左后或左前支传导阻滞。通过以上分析，找到了诊断心律失常的关键，并绘制了梯形图，基本上可以揭示心律失常

3、的真相，就像“没有办法克服困难，就没有办法克服怀疑。”其次，分析心律失常中经常遇到的心电图现象。(1)节律重组现象，心脏中的节律点大致可分为三类，一类是心脏的中枢节律点。即窦性节律点；另一个是心脏的备用节律点，即各种逸搏节律点；第三类是心脏的“犯罪”节律点，即各种早搏或由早搏引起的阵发性心动过速。上述任何一个节奏点的兴奋都会对另一个节奏点产生毁灭性的影响，导致它产生无效的去极化。这种无效去极化的节律点不愿意永久消失，而是聚集能量来恢复原始节律的活动。这个从破坏到再生的过程叫做节奏重组。心电图中提前出现的节律点称为干扰节律点；后来出现的节奏点被称为节奏重组的节奏点。心电图中常见的节律重整现象，以

4、及备用节律点(各种逸搏节律点)的重组：备用节律点存在于意外的心脏事件中，但在正常情况下，窦性节律点发出的兴奋频率最高，每次兴奋都会侵入备用节律点，使其无效去极化并消失。然而，备用节奏点并不气馁，仍然有必要尽最大努力再次聚集能量来释放兴奋。当备用节律点即将达到兴奋能量时，它被高频率的窦性兴奋侵入并“中止”。结果，备用节律点经历一次又一次的节律重组，并被一次又一次的窦性兴奋冲走。因此，心电图显示窦性兴奋成为心脏的主要节律。窦性心律重组现象：窦性节律点出现过缓或因某种原因暂停，或“犯罪”节律点提前紧急释放兴奋(各种室性早搏和心动过速)，侵入窦房结，使未成熟的窦性兴奋变为无效去极化(失活)，然后在无效

5、去极化的起点重新积聚能量，以达到恢复窦性心律的目的连接区的节律重组当窦性节律点的自主性降低或传出阻滞发生时，作为备用节律点之一的房室连接区进行补偿性兴奋以控制心脏活动，从而防止心脏骤停。在这一现象中，心电图上常出现干扰性房室分离，即按频率出现P波和QRS波，心房率为心室率。如果窦性P波捕捉到心室，当捕捉到窦性兴奋时，连接区的节律点受到干扰，并出现无效的去极化。然后，结合区的节律点从无效的去极化开始，重新积聚能量以恢复原始节律。这一过程是结合区的节律重整现象。心电图的证据是，窦性兴奋俘获心室后的代偿间期(RR间期)等于窦性兴奋俘获心室前的正常心动周期(RR间期)，即等周期代偿间期(图2)。另一种

6、情况是，在常规RR间隔中，长RR间隔突然出现，它不是短RR间隔的整数倍。这种长RR间期也是连接区节律重组的一种表现，其机制是另一种表现，即窦性兴奋不能捕获心室，但捕获连接区的节律点，从而重组连接区的节律点(图3)。心电图的节律重组，心电图必须有两个节律点。早搏后不完全代偿间期。在房室错位或几乎完全房室传导阻滞的情况下，心室捕获后的RR间期=心室捕获前的RR间期，即等周期补偿。或者在常规RR间隔中，突然出现长RR间隔，但是在长RR间隔中有两个RR间隔。在室性心动过速的情况下，发生心室窦性发作，并且心室发作后的RR间期等于心室发作前的RR间期(相等的周期性补偿)，这是心室节律重组的表现。心房颤动时

7、，室性早搏后出现代偿样间期，是交界区传导功能重组的表现。心电图上同时存在两个节律点，即干扰节律点和节律重组节律点。通过干扰节奏点释放的兴奋必须早于节奏重组，并且它是在重组节奏点之后或同时释放的。此时，重整节奏感已经成熟，将会有自我保护机制被干扰或消除。改革后的节奏点必须没有保护机制。如果有保护机制，如平行节奏，就不会发生节奏重整。节律重组的临床意义，了解节律重组可以解释一些心电图现象。节律重组存在于心脏，是一种保护机制。干扰现象，一种心脏兴奋，在传导至其周围的过程中，当心肌尚未完全脱离生理不应期时，传导过程缓慢或中断，称为干扰现象。干涉现象分为相对干涉和绝对干涉。当激励传导遇到最后一次激励引起

8、的相对不应期时，传导速度的降低称为相对干扰；兴奋遇到最后一次兴奋引起的绝对不应期，传导的中断称为绝对干扰。常见的干扰现象如下(图1)。窦房结及窦房结区干扰现象，窦房结干扰：异位节律点提前发出兴奋，在兴奋心房的同时，向窦房结扩散，抵消未成熟的窦性兴奋，破坏窦房结固有节律，促进其节律重组，称为绝对干扰现象。心电图显示早搏后无窦性P波，补偿间期不完全。(图2)，窦房结处的绝对干扰：异位节律点的兴奋在兴奋心房的同时扩散到窦房结，窦性心兴奋在侵犯窦房结之前已经发出。它们在窦房结相遇并有绝对的干扰。异位兴奋不进入窦房结，窦性兴奋不进入心房，这称为窦房结干扰。早搏后心电图无窦性P波窦房结处的相对干扰：当异位

9、节律PPPPP在兴奋心房的同时发出兴奋并扩散到窦房结时，它在窦房结处遇到由先前的窦性兴奋引起的绝对不应期，并且不能侵入窦房结，但是它在窦房结处引起新的不应期。当窦性心电传出心房时，它会受到相对干扰，传出时间延长(窦性心电延长)，但它可以进入心房。心电图显示插入心房出现得早，出现得晚。心房干扰现象，心房中的绝对干扰：心房(或房室结区)异位兴奋和窦性兴奋在心房中相遇，心房的各个兴奋部位形成心房融合波，即非窦性和非异位P波，形成第三个P波。这被称为室内绝对干扰现象(图5)。房内相对干扰：早期波后出现一个或几个窦性P波变形，除了心房逸搏和房内游走节律，称为房内相对干扰，也称为房内差异传导或钟现象。房室

10、结干扰现象，房室结的绝对干扰：当房室结仍处于由前一次兴奋引起的绝对不应期时，随后的室上性兴奋就在这个绝对不应期被阻断，称为房室结的绝对干扰。心电图显示房性早搏、房性心动过速和心房扑动以2: 1进行(图6和图7)，房室结受到相对干扰：当房室结仍处于前一次兴奋经过引起的绝对不应期时，随后的室上性兴奋正好遇到这个相对不应期，出现传导阻滞，称为相对干扰，心电图显示短暂的PR间期延长(图8和图9)。室内干扰现象，室内绝对干扰：警惕来自同一个心室或不同心室的两个兴奋点的兴奋，在室内遇到每个兴奋心室的一部分，出现一个既不是A也不是B的中间QRS波，即心室融合波。这被称为室内绝对干扰(图10)。室内相对干扰：

11、当室上性早搏和室上性心动过速下降至心室时，发生的情况是，房间内的束或分支尚未完全脱离最后一次兴奋的相对不应期，从而改变室内室上性兴奋的传导速度或通路，使室上QRS波发生畸变，这种现象称为室内相对干扰现象，通常称为室内差异传导和迷路传导。干扰是不连贯的。当心脏有双重节律时，每个人都会根据其自然频率而兴奋。一旦两者相遇，就有了绝对的干扰，表演也就脱节了。位错是在绝对干涉的基础上产生的，所以它被称为破坏性断开，也称为破坏性分离。两个激励之间连续三次或更多次的绝对干扰称为断开。根据干扰分离的位置，可分为：干扰心房内分离：两种兴奋在心房中相遇，每种兴奋刺激心房的一部分，形成三个或三个以上连续的心房融合波

12、，称为心房内分离。这种现象在窦性兴奋和低异位兴奋共存时很常见。当这两种节奏相互竞争时，它们在房间里会遇到绝对的干扰。心电图显示窦房结、反窦房结和房性融合交替出现，房性融合连续出现三次以上。窦房结分离障碍常被称为干扰性房室分离，窦性兴奋控制心房，连接处的节律点控制心室，P波和QRS波分离。心电图的主要表现是P波和QRS波之间没有固定的时间关系。P波和QRS波根据各自的固有频率出现，P波的频率一般比QRS波稍慢。在某些情况下，纵波频率等于QRS波频率。前者称为完全干扰性房室错位，后者称为等频干扰性房室错位或钩住现象。如果窦性兴奋占据了心室(QRS波提前出现)，这被称为不完全干扰干扰性分离又称干扰性

13、房室结内分离，即在交界区有双节律点，高节律点发出兴奋性逆向传导控制心房，低节律点发出兴奋性正向传导控制心室。心电图上一系列逆行P波与室上QRS波之间没有明确的时间关系。如果高节律点的兴奋能捕获心室，这被称为性交分离的不完全障碍(图12)。干扰和断开是暂时的生理现象，其临床意义是可逆的。干扰分离和阻断分离具有不同的临床意义，应加以区分。干扰现象对心脏有保护机制，如房性心动过速和心房扑动时的房室反应为2: 1或以上，心房颤动时的相应干扰，可防止心室率出现过快，从而保护心脏的有效血液引流功能。另一方面，干扰现象是心律失常的主要原因。所有心律失常都伴有干扰现象。不熟悉心电图中的干扰现象意味着不了解心律

14、失常的全貌。(3)反射现象，定义：心脏的某一部分突然兴奋，传导后又变回原来兴奋的部分，使其再次兴奋，这就是所谓的折返现象。例如，早搏二分法是折返兴奋的心电图表现。如果一种兴奋沿某一心脏组织不断逆转，则是形成阵发性心动过速的重要原因。在解剖或功能上，传导系统有两条通路：两条通路的两端必须与心脏的某一段心肌组织相连，以形成电环形通路。兴奋来自一条路，从另一条路回到最初的起点，使它再次兴奋，从而形成兴奋的折返。两条路径中的一条必须有单向阻滞：兴奋只能在一条路径上同向传导，而不能反向传导，也就是说，兴奋传导只有前进而不能后退时才能形成循环再入。双通路中的前向传导通路必须具有慢传导速度，即首先，前向传导

15、通路必须具有慢传导，当兴奋到达长不应期、快传导速度的主导传导通路时，会提前进入不应期，导致功能单向阻滞，兴奋只能沿着慢传导速度、短不应期的慢通路向前传递。慢通路不仅传导速度慢，而且传导速度也越来越慢，传输速度越来越慢。因此，当兴奋通过慢路径回到最初的兴奋点时，该点已经脱离不应期，可以再次返回。如果在再入回路中没有慢区，当兴奋恢复到原来的起点时，这个点仍处于不应期，所以它不能引起兴奋和再入。折返环可在存在折返路径的心脏传导系统的所有部分中形成，例如窦房结内或窦房结区之间的窦房结折返；房室结网状结构的纵向分离成为房室结两条通路的基础；心房结间束可形成房间或心房内折返通道；预兴奋旁路和正常房室传导通

16、路可以形成一个大的房室折返通路；房间内左右束支由室间隔肌连接，可形成束支折返通路，室内浦肯野纤维也可形成折返通路，成为室性折返性心动过速的基础。再入状态的维持，有时再入发生一次，表现为过早搏动；连续两次折返，形成两个连续的早搏；反复发作3次或更多次后出现折返性心动过速。维持再入的一个重要条件是再入环上参与再入的心肌组织的有效不应期必须短于再入期(有效不应期再入期)。当重返兴奋恢复到最初的起点时，最初的起点在再次受到压力之前已经恢复到压力，导致重复的重返。如果有效的耐火材料Wedensky现象是指处于原始抑制状态的传导组织在受到强刺激后，暂时改善处于抑制状态的传导组织的传导功能。威登斯基现象由两

17、部分组成：威登斯基促进(促进)和效果。韦登斯基易化：韦登斯基易化被称为对侧刺激，以促进房室传导。在完全房室传导阻滞中，窦性兴奋的向下传递对于房室传导阻滞来说是相当弱的阈下刺激，并且兴奋不能通过传导阻滞的上端被阻断。如果逸搏或早搏出现在房室传导阻滞区的对面，这是一种强烈的刺激，这种强烈的刺激被隐藏和上传。虽然它不能穿过块体区域，但它可以降低块体区域的应力阈值并形成非常时期。原本属于阈下刺激的窦性兴奋，在逸搏或早搏后的一定时间内，转变为阈上刺激并下降至心室。这种偶尔捕捉心室的窦性兴奋现象被称为韦登斯基易化。威登斯基促进有一定的时间范围。在这个范围之后，韦登斯基易化将不会发生，并且窦性兴奋将不会捕获心室。韦登斯基效应韦登斯基效应被称为同侧刺激促进房室传导。在韦登斯基的推动下，第一次向下传递的窦刺激可以作为同侧