病理生理学缺氧ppt课件.ppt

1、第五章缺氧、喀麦隆尼斯湖前后的对比、Lake Nyos Killer Laker、On 1986、alimniceruptionoccurredatlakenyoswhichtriggeredthesuddenreler 000-300，00 thiscloudroseatnearly 100 kilometresperhour (62mph ).4 thegasspilledoverthenorthernlipofthelakeintoavalleyrunningroughlyeast-west andthenrusheddowntwovalleysbranchingoffittotheno

2、rth，displacingalltheairandsuffocatingsome 1。 700 people within 25 kilometres (16mi ) of the lake、mostly rural villagers、aswellas3、500livestock .二氧化碳大喷火，本章主要介绍缺氧时生物体的功能和代谢变化、3、缺氧治疗的病理常用的血氧指标、1、氧的获得和利用、氧的获得和利用、外呼吸、内呼吸、气体在血液中的运输、Krebs Cycle、H H H H、H H、 由于hhh mutation research 509 (2002 ) 127151、mitoch

3、ondrialelectrontransportchain，2OH-，OH-、一、概念、外呼吸组织氧的供给减少或氧的利用障碍，导致细胞球代谢、功能和形态结构的异常变化临床常用的血氧指标反映了组织供氧和耗氧量的变化。缺氧概念、第一节常用的血氧指标、基本血氧指标、血氧分压、血氧容量、血氧含量、概念正常值影响因素、氧离曲线、氧离曲线正常成人P50约为3.59kPa(27mmHg )。 动静脉血氧差：即从动脉血氧含量减去静脉血氧含量的毫升，说明组织的耗氧量。50、第二节氧亏损的类型、原因和发病机制、肺部氧运送氧组织用氧、低动力性氧亏损、血液性氧亏损、循环性氧亏损、一、缺氧性氧亏损(Hypoxic hy

4、poxia )吸气氧分压过低(大气性氧亏损)外呼吸功能故障(呼吸性氧亏损) 静脉血流入动脉(静脉血渡渡鸟大头针)、原因、法洛四联症、低张性氧亏损的特征、HHb、HbO2、噻菌灵(cyanosis )、二、血液性氧亏损(Hemic Hypoxia )、血色素含量减少或性质变化，血液具有的氧减少，血氧含量降低，血色素结合的酸CO中毒高铁元素血色素血症(methemoglobinemia )血色素与氧的亲和力异常提高：也有大量库存血，大量碱性液体的血色素病，碳酸血色素血症，CO与Hb的亲和力是O2的210倍， HbCO CO与Hb形成血红素结合后，其佝预3个血红素对氧的亲和力CO增加抑制糖酵解，减少

5、2，3d pg生成，使氧分离曲线向左迁移，从而导致贫血(aaaco) CO中毒高铁元素血色素血症(methemoglobinemia )血色素和酸、Fe3与羟基化学基牢固结合，丧失氧转运能力剩馀的Fe2和O2亲和力增强，氧从曲线向左移动，由高铁元素血色素血症、贫血(anemia )各种原因引起的贫血、每单位容积血液内血红细胞数和血色素减少，PaO2和氧饱和度正常， 氧容量下降，氧容量下降的CO中毒高铁元素血色素血症(methemoglobinemia )血色素和氧的亲和力异常提高：也有大量库存血，大量碱性液体的血色素病原因，血液性氧亏损的特点，*皮肤黏膜颜色：氧亏损性氧亏损噻菌灵高铁元素血症咖

6、啡色碳血色素血症樱桃红色，重症贫血患者，红细胞增多症？ 三、循环氧亏损(Circulatory Hypoxia )、血液循环障碍供给组织的血液减少、缺氧、缺血：休克、心力衰竭动脉血栓、动脉粥样硬化淤血：右心力衰竭、静脉栓塞，原因组织细胞是氧障碍引起的氧亏损、组织氧亏损、抑制细胞球氧化的磷酸化腺粒体损伤维生素缺乏， 由于利用组织氧亏损的特点，结合氧的Hb含量高，皮肤黏膜发红或玫红色、细菌内毒素血症、肺淤血浮肿、循环障碍第三节缺氧对机体的影响，一是呼吸系统的变化，(一)代偿性反应、肺通气量的增加是对急性低张性缺氧的最重要的代偿反应，(二)。 损伤性改变，高原肺水肿(high altitude pu

7、lmonary edema )，肺毛细血管壁通透性增加，肺水肿氧弥散障碍PaO2； 中枢性呼吸衰竭，呼吸中枢抑制，PaO230mmHg，二，循环系统改变，(一)代偿性反应1，心输出量增加，心率增加，肺牵引反射器兴奋引起心肌收缩力增加，回心血量增加，二，缺氧性肺血管收缩(hypoxiii) HPV )是维持通气和血流比的适宜代偿性保护反应历程，三组织毛细血管密度增加可诱导VEGF等基因的高表达，缩短血氧在细胞球分布的距离，增加向细胞球的供氧量，(1)增加代偿性反应，增加心、脑供血可以增加皮肤、内脏、骨骼肌的器官血流阻力，开放的血管数、内径大小，4、血流再分布、缺氧时血管扩张，局部组织代谢产物，

8、增加肺循环阻力抑制长期缺氧选择性肺动脉k通道亚单位RNA和蛋白质的表达，促进血管平滑肌去极化，增加钙元素内流不仅使肺血管收缩钙元素内流增加肺循环阻力，还引起肺血管重构，主要引起血管平滑肌细胞和胚胎成纤维细胞的肥大和增殖， 胶原蛋白和弹性纤维沉积于血管壁，使血管壁增厚，造成有日子肺原性心脏病，右心肥大乃至右心力衰竭，(2)损伤性变化，(3)心律不齐(Arrhythmia) PaO2颈a体化学感受器受到刺激，n ()、窦性心动过缓，(2)迷走(4) 静脉回流降低(Decreased venous return )缺氧、酸中毒静脉血管扩张血液淤滞v回流、CO呼吸中枢(-)呼吸运动胸内负压、1、血红细胞和血色素增加促进血红细胞EPO对人体危害极大，长期服用会使人血液粘稠，增加心脏负担，引起血栓(1)代偿性反应，(3)血液系统变化，(2)血色素释放氧能力增强，(2) 2，3 DPG含量上升氧离曲线右移，有利于氧释放，(1)代偿性反应，(2)损伤性变化，血液粘性度重度氧亏损或长时间氧亏损：神经系统损伤，脑水肿和脑细胞损伤。 五、组织细胞变化，(一)，代偿性反应，1细胞球内呼吸功能增强：腺粒体数，呼吸酶