呼吸衰竭ppt模版课件.ppt

1、、呼吸衰竭(Respiratory Failure)、概论、肺的功能外呼吸通气和呼吸防御特异性、非特异性过滤代谢表面活性物质和血管活性物质、内呼吸、外呼吸、运输、呼吸衰竭(Respiratory Failure)、外(呼吸和机械故障)，呼吸中枢调节，条件：肺可以充分扩大空气，(ventilatory disorder)，(1)有限通气不足，肺，(restrictive hypoventilation)，肺组织硬化，原因，机制，顺应性，呼吸中枢是呼吸肌收缩障碍，动力，胸腔和胸膜疾病，胸腔积液和气胸，肺压迫，肺压迫，(obstructive hypoventilation)，气道阻塞：中央：表示气

2、管分叉上方的气道阻塞。分为胸外和模拟封闭两种。外周性：内镜小于2mm的小支气管闭塞。在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中常见，中央气道阻塞在胸外呼吸性呼吸困难、呼吸性呼吸困难、中央气道阻塞在胸内呼吸性呼吸困难、外周气道阻塞、呼吸性呼吸困难、0，25，20，35、20，10，20，10，15，用力呼气，等压点会向小路移动。阻塞性通气机爱最常见的林爽类型是外周气道阻塞，外周性通气机爱导致气道阻力升高的机制。1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛；2 .向上移动等压点(走小路):小气道也会导致动态压缩。通气功能障碍的发病环节，(3)肺泡通气不足时的血气变化，肺泡通气不足，PAO2，PaO2，PAC

3、O2，PaCO2，类型，PaO2和PaCO2的比例变化，16.0 13.3 10，(b)肺泡通气和血流比例失调，va q va/q；VA/Q、原因、地川、万触、梗阻性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制、Local hypoventilation、功能性分流，PaO2，通气不足，paco2n，cao2，caco2n，va/q 0.8 0.8，弊病，干肺，全肺，2 .VA/Q比率部分肺泡血流肺泡通气正常、VA/Q、腹腔通气、鼻腔通气、肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺毛细血管床大量破坏等，可以减少通过肺泡的血液量，血流不足，pao2，paco2n，cao2，caco2n，va/q 0.8 0.8 0.8，弊病，干

4、肺，全肺，血气变化的机制：1。漫反射速度的差异，类型，PaO2，PaCO2正常，类型，(3)解剖分类增加，anatomikhunt，原因和机制，支气管血管扩张，静脉血兴奋剂(真正殿丸)，动-静脉短路开，肺实变，肺不张等，解剖分类增加真性转换和功能性鉴别转换？原因和发病机制摘要，呼机(外部)，通气障碍，阻塞性，限制，弥散障碍，通气血流比例失调，解剖分类增加，(PaO2 PaCO2)，(PaO2 PaCO2 N肺水肿患者有什么样的呼吸，急性呼吸窘迫综合症，1。概念：以急性肺损伤(acute lung injury，ALI)引起的扩散肺泡-毛细血管膜损伤为主要特征的呼吸衰竭。(Acute Respi

5、ratory Distress Syndrome，ARDS)，病理变化性肺出血，水肿，肺不张，未血栓，肺泡透明膜形成，ARDS，Acute lung injury diffuse原因(1)直接肺损伤因素通常是肺炎(细菌性、病毒)，肺挫伤(创伤、车祸等直接肺损伤)、溺水、脂肪栓塞、肺栓塞切除或移植后再灌注性肺水肿等情况很少见。(2)间接肺损伤因素通常包括严重感染和脓毒症(各种病原体感染，特别是G-细菌感染常见)、严重创伤伴休克、急性胰腺炎、大量输血和药物过量(海洛因、阿司匹林、巴比妥盐等)。发病因子，中性细胞和血小板激活，体液介质释放，肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增加，3。机制肺泡-毛细血管膜(

6、呼吸膜)透明性支气管闭合痉挛，肺泡-毛细血管膜损伤，炎症，血气R牙齿30次以上/分钟(3)。胸部电影：白肺(4)。PaO2低于60mmHg，一般氧疗难以改善(5)。心源性肺水肿引起的呼吸衰竭，慢性阻塞性肺病，2 .临床检查：肺气肿、肺结变粗、肺纤维化、肺纤维瘤(COPD)、慢性阻塞性肺病、支气管壁肿胀痉挛、堵塞、气道等压点上移、肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭、肺泡扩散区肺泡炎症状、肺泡低通气肺泡通气血流比例失调酸碱平衡和电解质紊乱，(Acid-base Imbalance and Electrolyy)2。肾排山补碱功能电解质的变化：血液K，血液Cl-，(3)呼吸性碱中毒机制：I型相量过通气电解质

7、的变化：血液K，血液Cl-，(4)呼吸性酸中毒继发或代谢性碱中毒合并的机制：1嗜酸修正速度过快2药物机体，2 .原发病对呼吸运动的影响有：(1)阻塞性，(2)限制性，(3)中枢损伤，(4)外周损伤，中枢性呼机：浅、慢呼吸早餐呼吸，外周性呼机2。严重抑制：心率异常、心脏收缩力、BP、外周血管扩张。Changes of circulatory system，心血管中枢的兴奋和抑制，肺原性心脏病，概念，心肌收缩功能，缺氧，酸中毒，血液粘度增加，红细胞增多，肺原a收缩，呼吸困难，松弛限制，肺血管肌化缺氧对中枢神经系统的影响，2 .维持CO2对中枢神经系统的影响，PaO2，60mmHg智能，视力下降，4050mmHg头痛，焦虑，方向和记忆障碍，困倦，昏迷等。20mmHg神经细胞无法挽回的损伤，轻度：脑血管扩张，头痛，眩晕，烦躁，80mmHg:CO2麻醉方向障碍，肌肉震颤，困倦，呼吸抑制等，肺性脑病概念：呼吸衰竭引起的脑功能障碍的发病机制：1酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张、脑细胞水肿、脑干水肿PaO2型相搏3360低浓度、低流量、持续氧吸收正酸碱和水电