窒息性气体 PPT课件.ppt

1、2020/7/22,1,（一）概 述 【概念】 被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。,四、窒息性气体(asphyxiating gases),2020/7/22,4,【毒作用表现】,毒作用特点： 1缺氧 2脑缺氧、脑水肿 3有效的解毒治疗须有针对性 4慢性中毒尚未确证,2020/7/22,5,毒作用表现： 1、缺氧表现： 中枢神经系统早期、晚期 呼吸、循环系统早期、晚期 肝肾功能障碍 持续严重缺氧：二氧化碳潴留出现麻醉现象 2、脑水肿：颅内压 缺氧3-5min脑水肿 3、其它：,2020/7/22,6,

2、4、实验室检查： CO:定性检查HbCO+水+氢氧化钠保持淡红(正常对照血液呈棕绿色) 氰化物:尿中硫氰酸盐含量 不吸烟者5mgL，吸烟者10mgL 硫化氢:尿中硫酸盐,硫化血红蛋白。,2020/7/22,7,【治疗原则】,1.输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出 方法：鼻导管、面罩 (4060)、 高压氧; 2.解毒: 氰化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合 硫化氢：？ 3.肾上腺皮质激素： 4.钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯吡啶; 5.对症及支持：,2020/7/22,8,【理化特性】 无色、无味、无臭、无刺激性，易溶于氨水，易燃易爆；,（二）一氧化碳,2020/7/22,9,【接触

3、机会】,含碳物质的不完全燃烧 采矿的爆破作业 机械制造工业中铸造、锻造车间 化学工业(原料) 煤气中含CO10%-40%,2020/7/22,10,【毒理】,CO+ Hb= HbCO(8090) 结合Hb能力 :比氧大240倍 HbCO解离速度:比氧慢3600倍 CO+血管外血红素蛋白（1015） 肌红蛋白:毛细血管线粒体 线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链，抑制组织呼吸。,2020/7/22,11,【临床表现】,1、轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO10%； 2、中度中毒 ：述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率

4、加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，HBCO30%； 3、重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO50%；,急 性 中 毒,2020/7/22,12,【临床表现】,4、急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约260d的“假愈期”，又出现神经、精神症状 ； 5、慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。,2020/7/22,13,【诊断】,1诊断原则： CO接触史； 临床表现和体征； HBCO测量结果； 现场卫生学调查

5、：空气中CO浓度。 2接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气即可缓解；,2020/7/22,14,3诊断及分级标准： (1)轻度中毒：（具有以下任何一项表现者） 1)剧烈头痛、头昏、无力、恶心、呕吐； 2)中轻度意识障碍，无昏迷，HBCO 10； (2)中度中毒：除上述症状外，出现面色潮红、昏迷， 经抢救恢复无后遗症，HBCO 30； (3)重度中毒：(HBCO50+下列任一项） 1)深昏迷或去大脑皮层状态； 2)意识障碍+下列任一项： 脑水肿； 休克或严重的心肌损害； 肺水肿； 呼吸衰竭； 上消化道出血；脑局灶损害。 (4)急性一氧化碳中毒迟发脑病：,2020/7/22,15,【处理

6、原则】1治疗原则,(1)及时脱离接触： (2)及时进行急救与治疗： 1)轻度中毒：氧气吸入+对症； 2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害（脑水肿）的防治，并发症的预防； 3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗；,2020/7/22,16,2其他处理：,(1)轻度-原工作。 (2)中度-观察2个月 (3)重度+迟发脑病者-调离,2020/7/22,17,【理化特性】 HCN：无色，苦杏仁气味，易溶于水（氢氰酸）、乙醇和乙醚，可燃性，爆炸性。,（三）氰 化 氢,2020/7/22,18,【接触机会】,1、电镀、采矿冶金工业： 2、含氰化合物生产：氢氰酸生产，制造

7、其他氰化物、药物、塑料、有机玻璃； 3、化学工业： 4、染料工业： 5、摄影： 6、农药： 7、军事：战争毒剂； 8、某些植物：苦杏仁、木薯、白果；,2020/7/22,19,【毒理】 呼吸道、皮肤吸收,2020/7/22,20,主要毒理：,CN-结合细胞色素氧化酶的Fe3+，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内室息。 血液为氧所饱和，但不能被组织利用。皮肤、粘膜呈樱桃红色。,2020/7/22,21,【临床表现】,1急性中毒： 1)前驱期：呼出气苦杏仁味，刺激症状，恶心、呕吐、震颤，全身症状，脉搏、血压偏高，呼吸，腱反射+； 2)呼吸困难期

8、：皮肤粘膜樱桃红色，极度呼吸困难和节律失调，血压，脉搏，瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓； 3)痉挛期：意识丧失，抽搐，呼吸，心率，失禁，肺水肿和呼吸衰竭； 4)麻痹期：深度昏迷，肌肉，反射消失，血压，脉率不齐，呼吸且不规则，死亡。,2020/7/22,22,2慢性影响 慢性皮肤刺激症状： 类神经征： 甲状腺肿大：,2020/7/22,23,【处理原则】,1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤； 2、心脏复苏； 3、就地应用解毒剂： (1)“亚硝酸钠硫代硫酸钠”疗法 ： (2)4-DMAP 硫代硫酸钠”疗法： (3)辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺； 4、对症治疗：防止脑水肿

9、等。,2020/7/22,24,【预防】,改革工艺、以无毒物替代、密闭通风、宣教、个人防护等； 氯碱法净化； 职业禁忌：呼吸道、皮肤、甲状腺、肾脏等慢性疾病及精神抑郁、嗅觉不灵敏者不宜从事氰化氢及氢氰酸作业。 MAC 0.3mgm3,2020/7/22,25,【理化特性】 H2S：腐败臭蛋味易燃无色气体，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处，易溶于水，乙醇、汽油、煤油和原油，能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。,（四）硫 化 氢,2020/7/22,26,【接触机会】,1、工业废气： 2、有机物腐败时也能产生硫化氢：如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触硫

10、化氢； 3、采矿事故：,2020/7/22,27,【毒理】,生物过程： H2S+Hb HbS（硫血红蛋白）； 原形肺排出； 被氧化硫酸盐和硫代硫酸盐尿；,2020/7/22,28,毒作用机制：,H2S+ NaNa2S（碱性）刺激和腐蚀粘膜和组织； 与氧化型细胞色素氧化酶结合，失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息； 使三磷酸腺苷酶活性降低； 与谷胱甘肽中的巯基结合，影响体内生物转化过程； 高浓度作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，反射性呼吸抑制， 造成“电击型”死亡。,2020/7/22,29,【临床表现】,1、轻度中毒：眼刺痛、畏光、结膜充血 ，咽干 、咳嗽 、头痛、头晕、乏力 、恶心、呕吐

11、，肺有干啰音； 2、中度中毒：症状加重，出现轻度意识障碍、视物模糊、角膜水肿，肺部有湿性啰音，X线：有片状高密度阴影； 3、重度中毒：昏迷、脑水肿 、肺泡型肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡 ； 4、慢性影响：眼及呼吸道慢性炎症，类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，损害周围神经。,2020/7/22,30,【诊断】,1诊断原则： （1）短期内吸人较大量硫化氢的职业接触史； （2）出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现； （3）现场劳动卫生学调查； （4）排除其他类似表现的疾病。 2接触反应： 接触硫化氢后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、

12、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者。,2020/7/22,31,3诊断分级标准： （1）轻度中毒：（具有下列情况之一者） a)明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度 意识障碍； b)急性气管一支气管炎或支气管周围炎。 （2）中度中毒：（具有下列情况之一者） a)意识障碍表现为浅至中度昏迷； b)急性支气管肺炎。 （3）重度中毒：（具有下列情况之一者） a)意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态； b)肺水肿； c)猝死； d)多脏器衰竭。,2020/7/22,32,【处理原则】,1、迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化； 2、抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿 ，早期使用腺糖皮质激素； 3、其他处理：急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度中毒者经治疗恢复后应调离原工作岗位。,2020/7/22,33,【预防】,密闭和通风、自动报警器、净化、防毒面具。 高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作预防药，45h。 职业禁忌症：明显呼吸系统、神经精神系统及心、肝、肾病患者。,2020/7/22,34,（五）甲烷,【理化特性】 俗称“沼气” 【接触机会】 甲烷是天然气、沼气、油田气的主要成分，是煤矿瓦斯爆炸的主要原因。 【毒理】 本身无毒，属单纯性窒息作用。 【临床