病例汇报黄建枫原稿.ppt

1、报告了一例心肺复苏后应用于患者的CRRT病例。黄剑锋，男，42岁，住进宁波市第六医院重症监护室。主诉：突发胸痛半小时，昏迷15分钟。病史介绍，目前病史，患者入院前半小时在施工现场工作时突然胸痛，随后患者立即拨打了120，15分钟后120到达现场时，患者已失去知觉，不应呼叫，因此120名医生立即按压他的胸部，并在途中反复按压他约15分钟后将其送往我院。当我到医院进行急救时，发现病人“神志不清，无自主呼吸，颈动脉搏动消失，心音消失，双侧瞳孔散大固定，四肢发冷。”接受心电图监测后，我呈直线，考虑到“心搏骤停和呼吸骤停”，立即给予“持续胸部按压、紧急气管插管和反复除颤”等抢救治疗。经过一次抢救，病人出

2、现了“心室逃逸节律”和心率。既往病史，否认有“高血压、糖尿病”和心脏病病史，三年前有“肺结核”病史，在一家外国医院接受了9个月的标准化抗结核治疗后痊愈。体检，体检：t不升，P 65次/分，R 22次/分(机器控制)，BP 80/50m Hg(去甲肾上腺素应用)，深度昏迷，刺痛身体，无反应，不眨眼，GCS评分3分。双侧瞳孔扩大并固定，直径8毫米，光反射消失。微弱的自主呼吸。胸部外观无异常。两个肺的呼吸声都很清晰，没有明显的干罗音和湿罗音。心室节律。腹部平坦柔软，不接触肿块。四肢又冷又湿。未诱发病理反射。实验室检查，生化：AST 222U/L，LDH 686U/L，CK 686U/L，CK-MB

3、164.8U/L，BUN 5.75mol/L，CREA 120.9umol/L，2-MG 2.2mg/L，GLU 17.64mol/L.血常规：白细胞11.1 * 10e 9/升，LY% 67.7%，NE% 27.5%，血小板184 * 10e 9/升.凝血功能：D二聚体：4698微克/升，血小板13.8秒，APTT 24.3秒，纤维蛋白原1.49克/升.动脉血气分析：酸碱度6.92，钾2.9摩尔/升，钙1.01摩尔/升，乳酸15.0摩尔/升，铍-23.1摩尔/升.辅助检查，心电图：各导联均有规则的宽异常QRS复合波，且在此之前无明显的窦性P波下降。S-T段：导联aVL、V4和V5的ST段抬高

4、0.25-0.55毫伏.房室结折返性心动过速导联的ST段压低为0.4毫伏。诊断：异位节律-加速心室逸搏。急性创伤性ST段改变。入院时的初步诊断，1。心脏骤停和呼吸骤停的原因有待调查：急性心肌梗死？2.心肺复苏后综合征3。肺结核患者在初次治疗后，在进入该科后15小时内接受积极治疗，如酸纠正、电解质紊乱纠正、容量扩张、液体置换、组织灌注改善、呼吸支持、维持稳定循环的血管活性药物、心肌代谢改善和脑保护(轻度低温、惊厥控制和脑细胞代谢改善)。第二天清晨，患者恢复了窦性心律，自主呼吸明显增强。同时纠正了严重的酸中毒，乳酸和电解质正常，内环境基本稳定。然而，血管活性药物的剂量仍然很大。病人的病情似乎得到了

5、有效控制，趋于稳定。随着肾功能的恶化，总液体摄入量为3500毫升，尿量仅为170毫升，肌酐从120.9毫摩尔/升增加到256毫摩尔/升，尿素氮从5.75毫摩尔/升增加到15.28毫摩尔/升，患者处于急性肾损伤(AKI阶段2)。根据以往的临床经验，总结了该类患者心肺复苏后的整体临床表现。由于长期的肾脏缺氧和缺血，肾功能会进一步恶化，肌酐和尿素氮会逐渐升高，持续的少尿甚至无尿会引起明显的组织水肿，严重影响心、肺、脑等重要器官的功能，最终导致机体功能持续恶化，危及生命。APACHE在头24小时内得了32分。入院第二天，生化检测显示谷丙转氨酶204微升、谷草转氨酶747微升、乳酸脱氢酶1649微升入院

6、第二天，心电图：aVF和V1-V6导联的QRS波为QS型，V1-V6导联的ST段弓背抬高0.1-0.25毫伏。急性广泛前壁心肌损伤升高提示急性前壁心肌梗死。2.下壁QS型。然后，如何治疗？保护心肌(改善心肌代谢、改善冠状动脉循环、滋养心肌、稳定循环等。)，保护大脑(亚低温，控制惊厥，镇静止痛，改善脑细胞代谢，补充白蛋白以减轻脑水肿)，保护肾脏(早期CRRT，维持摄入和输出的平衡)，抗炎症因子释放，预防感染，预防应激性溃疡，加强营养支持，维持水和电解质的酸碱平衡，稳定内环境等。CRRT的目的是清除体内多余的水分，清除上升的肌酐和尿素氮，清除体内缺氧和缺血后释放的一些炎症因子，降低血液温度，帮助达

7、到亚低温的目标温度。由于尿量持续减少(24小时内的尿量仅为200毫升)，肌酐显著增加1.53毫克/分升，我们的措施是在进入科室后的第二天尽早开始CCRT治疗。同时，输注人血清白蛋白以提高血浆胶体渗透压并减少组织(脑)水肿。改善心肌代谢，加强脑保护。随着CRRT模式的选择和参数的设定，为了清除体内多余的水分、肌酐和尿素氮，缓解脑水肿，而患者的循环还不稳定，需要血管活性药物(去甲肾上腺素，3-4毫克/小时)。通过分析比较，我们一开始选择了对血流动力学更稳定的持续静脉-静脉血液滤过(CVVH)模式。参数设置：血液流速为150毫升/小时，置换液为1500毫升/小时(之前稀释50%)，PBP为500毫升

8、/小时脱水速度：计算身体的总流入和总流出，循环不稳定，脱水量不宜过大。为了保持轻微的负平衡，设定脱水速度。在抗凝方面，患者的凝血功能、血小板和肝功能正常，无明显出血倾向。管道和过滤器的处理：在3000毫升生理盐水中加入25000单位肝素进行预冲洗。第一次负荷剂量：从血液路径的动脉端注射第一剂肝素10-20U/kg。维护：APTT泵以5-15/(kgh)的速度连续泵送：每隔4-6小时监控一次，使其持续泵送1.5-2.5次。目标APTT被监控并调整45-55秒(约为5C教科书的2倍)。如果APTT持续40秒，则需要添加肝素单位追加，并将维持剂量增加200单位/小时。如果APTT在40-45秒内，则

9、不需要布朗斯，但维持剂量增加100单位/小时；如果APTT在55-65秒内，停止输注肝素30分钟，然后将维持量减少100单位/小时；如果APTT65持续65秒，停止肝素1小时，然后减少维持量200 u/h。治疗初期：4月12日至4月15日，身体循环尚未稳定，需继续泵入去甲肾上腺素维持血压；通过计算进出液体总量，设定合适的脱水速度，机体基本保持进出液体量的平衡；尿量较少甚至没有，100毫升/天。肌酐和尿素氮呈轻微上升趋势。4月15日，患者血氧饱和度下降，呼吸机应用下血氧饱和度为95%，动脉血气显示二氧化碳分压明显高于正常，氧分压下降。患者是否有过度的肺活量，导致急性肺水肿？还是肺毛细血管通透性随

10、急性呼吸窘迫综合征而增加？第二阶段治疗：从4月15日至4月20日，从4月15日开始连续进行PICCO监测，以便更好地了解患者血流动力学和容量的变化。通过监测可知，患者的心脏指数和全心脏射血分数明显低于正常值，而胸内血容量指数和血管外肺水指数明显高于正常值。考虑到容量负荷过大引起的急性肺水肿。对策，增加脱水量，保持负平衡。在连续5天的PICCO动态监测后，血管外肺组织在新形势下，肺部感染出现了。然而，随着时间的推移，持续的血液净化治疗，持续的镇静和镇痛，患者肺部的痰量明显增加。反复痰检和药敏试验均显示泛耐药鲍曼不动杆菌，血象和炎症指数明显升高。考虑到并发肺部感染，4月18日的胸部CT检查提示两肺

11、均可见渗出性病变，可考虑两肺均有肺结核。升级抗生素，改变美罗培南以积极抵抗感染，同时给予抗结核治疗。在第二阶段(4月15日-4月20日)，肌酐和尿素氮保持高水平，尿量持续减少甚至消失。改善脑功能，并在我科进行了一系列脑保护治疗，如镇静止痛、体温控制、惊厥预防、觉醒和脑代谢改善。患者的刺痛表现为睁眼和肢体回缩，GCS评分上升至7分。第三阶段治疗：4月21日，4月27日。本周，我们继续进行上述治疗项目，如加强脑保护、改善心脏功能(改善心肌代谢、抗血小板聚集、改善冠状动脉循环)、加强营养支持、维持内环境稳定。经皮气管切开术于4月21日实施，使呼吸道管理更加方便。大约10天后，抗感染和抗结核治疗积极有

12、效。附图。整体情况趋于稳定，测试结果基本恢复正常。脑功能，脑功能逐渐改善，能看见呼叫，能定位穿刺，GCS评分为8分。肾功能！在治疗的第三阶段，持续静脉-静脉血液滤过(CVVH)模式继续进行。患者肾功能略有改善，肌酐下降，尿量增加，但幅度不大，肾功能仍不理想。总结和反思，总结以上三个阶段，患者整体治疗效果良好，病情得到有效控制，循环基本稳定，脑功能明显恢复，肾功能也有所恢复，但进展缓慢，效果不佳。反思：是否有必要将CRRT模式改为小、中、大溶质清除率高的连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)模式？4月13日至4月27日，肌酐和尿素氮无明显下降，尿量不多，肾功能无明显改善。第四阶段治疗：4月2

13、8日、5月12日、4月28日，CVVH模式改为CVVHDF模式，从5月5日开始每2-3天使用一次，5月12日完全停药期间使用速尿利尿，5月12日停药期间继续进行积极脑保护、改善心肌代谢、抗肺部感染、抗结核、加强营养支持、维持内环境稳定等对症支持治疗。肌酐总体呈下降趋势，进一步改善，尿量明显增加，肾功能逐渐恢复，脑功能继续恢复。4月28日，它处于浅昏迷状态，呼叫清晰可见，刺痛可以被定位。GCS评分为8分。5月2日，他处于昏睡状态，没有反应，能够自主睁开眼睛，按照指示完成简单的动作，并接受了气管切开术。GCS的分数是11分。5月10日，他恢复了意识，能够在离线管道堵塞的情况下发出声音，回答了问题，

14、完成了简单的沟通，并按照指示行事，GCS得分为15分。心脏功能，此时，病人的心脏功能仍然很差，因为肾功能还没有完全恢复，没有冠状动脉造影。心电图：QS波出现在导联(aVF，V1-V5)，导联(V2-V6)ST斜升0.15-0.20毫伏，aVFT波低。结论：下壁和前壁Q波和ST段改变异常提示急性心肌梗死。彩色多普勒超声心动图(5月12日):左心室内径为64毫米，左心室内径为51毫米，心功能指数为39%。结论：左心室明显增大，室间隔中部和心尖部轻度向外膨出，左心室收缩和舒张功能下降，左心室壁收缩活动不协调。trea的最后阶段结论：左心室增大，左心室收缩和舒张功能下降。轻度二尖瓣反流。大团圆结局，病

15、人的心脏停跳了15分钟。在此期间，120名医生进行了胸部按压，并将其送往我们的医院。心电图监测显示是一条直线，然后持续胸部按压一个小时(机器为他做的)。经过反复除颤，他们被送到我们部门。经过生命支持治疗、持续肾脏替代治疗、积极脑保护、改善心功能、抗感染/抗结核、抗炎因子、预防应激性溃疡、维持水电解质酸碱平衡和内环境稳定、加强营养支持后，意识最终恢复，肾功能恢复正常，心功能明显改善，转入普通病房。我们的反思和经验。进入科室后第二天可立即进行PICCO监测，可避免急性肺水肿的发生；2.在2的选择中。可以先选择CRRT模式、CVVHDF模式，而不是CVVH模式。也许肌酐、尿素氮和其他小分子溶质可以更快地被去除，具有更高的效率和更短的处理时间；3.CRRT在这个病人身上起着关键作用。治疗中遇到的疑问，疑问1:虽然我们严格按照APTT调整肝素剂量，但效果并不理想，且过滤器使用时间较短。如何延长过滤器的使用时间，使