腹腔室隔综合征.ppt

1、腹腔室隔综合征(Abdominal Compartment Syndrome，ACS),腹腔室隔综合征是由于各种原因引起的腹腔内压力升高到一定程度后，引起了包括心、肺、肾、脑、胃肠等多器官、多系统的病理生理改变所形成的一种临床综合症 腹内压升高（IAH） /ACS的发生常被忽视。病人得不到及时正确的诊断治疗，错过时机最终导致多系统器官功能衰竭，最终病人死亡。,相关概念定义,腹内压和腹内高压的定义。腹内压的定义腹内压(Intra-abdominal Pressure IAP)：腹腔室隔综合征世界学会（WSACS）、危重病专家、国际组织定义腹内压为：腹腔内的压力就是IAP。像血压一样，IAP的单位

2、用kPa表示。健康成年人休息状态时，IAP通常是00.7kPa，但变化很大。正常腹内压大约5 mmHg （1 mmHg = 1.36 cmH2O）,腹腔内压增高( Intra-abdominal Hypertension，IAH) IAH常继发于腹部创伤、腹部手术、肠梗阻、大面积烧伤、重症急性胰腺炎及短期内大量液体复苏的病人。,ACS分类,原发性ACS：与腹盆腔内创伤或疾病直接相关,如急性重症胰腺炎、原发于腹盆部外伤或疾病，常需要外科或影像介入治疗或腹部手术后病情发展如腹部创伤、腹膜炎、肠梗阻、腹腔或腹膜后出血等。 继发性ACS：原发部位在腹部以外，如脓毒症休克、大面积烧伤、和其他需要短期输注

3、大量液体复苏的病人,伴随脓毒症和毛细血管渗漏的肺炎。出现与原发性ACS相同的症状和体征。 复发性ACS（三发性ACS）:特指针对原发或继发ACS行预防性或治疗性手术或其他医学措施治疗后引起的ACS,例如开腹减压后持续存在的ACS,通常命名为“开放性/再发性”腹腔间隔室综合征。原发或继发ACS经治疗缓解后再发展为ACS（如因ACS行暂时性关腹的病人，缓解后二期关腹而再发展为ACS），这类病人的死亡率极高,IAH分类,超急性IAH:仅持续数秒至数分钟,如大笑、咳嗽、喷嚏。 急性IAH:发生于数小时内,如创伤或任何原因引起的腹腔内出血(如腹主动脉瘤破裂) 、腹腔镜操作中腹腔内充气。 亚急性IAH:发

4、生于数天内,大多由医源性引起,例如液体复苏和毛细血管渗漏综合征。 慢性IAH:发生于数月至数年,如肥胖,腹腔内肿瘤(大的卵巢囊肿、纤维瘤等) ,慢性腹水(肝硬化或长期腹膜透析) ,妊娠。,病因,一腹腔内原因：A急性 1.自发型 腹膜炎,腹腔脓肿,肠梗阻，高压气腹,宫外孕腹腔内出血，等2.创伤型 腹腔内出血与创伤，等3.医源型 不当气腹之腔镜检查，不当腹腔填塞，高张力下关腹，内脏水肿,气腹抗休克服等4.术后型 术后腹膜炎或腹腔脓肿，术后肠梗阻急性胃扩张，术中内脏过久暴露水肿，等B.慢性慢性严重腹水，良性大肿瘤畸胎瘤，等,病因,二腹膜后原因A急性1.自发型 腹主A瘤破裂,重症急性胰腺炎，肠系膜A与

5、V栓塞，等2.创伤型 腹膜后出血与创伤，等3.医源型 腹膜后手术止血不严，等4.术后型 术后腹膜后水肿或血肿等B.慢性慢性良性占位病变等,病因,三腹膜外或其他原因A急性 1.自发型 急性膀胱膨胀,胸腔脓肿向下压迫，等2.创伤型 骨盆创伤出血，等3.医源型 深度低温，过量输液，休克酸中毒，心脏停博等4.术后型 术后腹膜外血肿等B.慢性慢性长期便秘，妊辰,病态肥胖症，胸腔巨大占位病变，等,病理生理,心血管: IAP增高引起: 下腔静脉受压 胸内压（ITP）升高 结果: 静脉回流减少 心脏受压舒张末期心室容积下降 CAP机械性压迫全身血管阻力增高 CO,HR,后负荷增加,肺: IAP增高引起: 膈肌

6、抬高，肺容量减小，肺泡充气减少，肺间质液体增加（淋巴回流阻塞） 结果: 胸内压升高 肺顺应性下降，气道峰压增高 肺间质水肿，肺不张，低氧，高碳酸 呼吸机相关肺损伤/气压伤,胃肠道: IAP升高引起: 肠系膜静脉和毛细血管受压/充血 肠道供血减少 结果: 肠道静脉高压，水肿和渗漏加重 缺血，坏死，细胞因子释放，中性粒细胞激活 肠粘膜屏障受损，细菌移位 SIRS发生 IAP进一步增高,肾脏: IAP增高引起: 心排量下降 肾血管受压 肾实质受压 结果: 肾血流量减少 肾小球滤过率(GFR)下降 肾脏充血、水肿，少尿/无尿, ARF,10mmHg-尿量开始减少 15mmHg-尿量平均可以减少50%

7、2025mmHg-显著少尿 40mmHg-无尿且扩容及多巴胺和袢利尿剂治疗无效。,神经: IAP增高引起: 胸内压（ITP）增高 上腔静脉(SVC)压力增高，脑回心血量减少 结果: 颅内压增高 脑灌注压下降 脑水肿，脑缺氧，脑损伤,四ACS的临床特征 （一）临床表现：患者自觉腹胀明显，腹部膨隆，腹部前后径等于或大于前后径，腹壁高度紧张，腹膜刺激征明显，肠鸣音减弱甚至消失；少尿或无尿，血尿素氮、肌酐升高等肾功能不全表现，且对扩容、襻利尿剂不敏感；呼吸系统有气促或呼吸困难，紫绀，低氧血症，高碳酸血症，吸气压40cmH20，气道峰值压40H20，平均气道压升高10；心血管系统可出现心率加快，血压降低

8、，脉搏细速，四肢厥冷等休克表现，但CVP和肺动脉楔压正常或升高，浅静脉怒张，对扩容及升压等治疗措施不敏感；神志可为意识障碍，烦躁，精神状态改变等。 以上表现大都在降低腹腔内压力后发生逆转。,临床表现,ACS的早期体征是呼吸道阻力增加和高碳酸血症(如气道压45cmH2O，PaCO250mmHg)伴少尿，尿量0.5ml/(kgh)，中心静脉压(CVP)升高。 后期体征是腹胀、为渐进性急性发展的严重腹胀，常难以忍受，可伴有腹痛。伴对称性全腹膨胀和腹肌紧张。少尿或无尿和氮质血症、呼吸衰竭、肠道和肝脏血流量降低以及低心排综合征。,临床诊断,到目前为止，临床上还没有ACS统一的诊断标准。一般说来，如果一个

9、或多个继发性心、肺、肾功能不全：(1)少尿或无尿，对多巴胺及襻利尿剂、扩容治疗均无明显反应；(2)呼吸急促或呼吸困难、低氧血症；(3)吸气压大于40 cmH20 ；(4)顽固性的低血压，以上可在腹内减压后有所缓解；(5)胸片、B超及CT等辅助检查发现下腔静脉受压变窄、腹腔前后径/左右径大于或等于0.8、肾脏受压、肠管壁水肿增厚等征象等，这些是出现在腹部膨胀、腹壁紧张之后，且膀胱内压力测定显示达到大于或等于20-25 cmH20）及临床综合分析，就可诊断ACS。,分级,级：10-14 mmHg 级：15-24 mmHg 级：25-35 mmHg 级：大于35 mmHg,腹内压测量,直接腹内压测量

10、 是直接置管于腹腔内，然后连接压力传感器，或在腹腔镜手术中通过气腹机对压力连续监测。 间接腹内压测量 通过测定内脏压力间接反映腹腔内压力，膀胱、下腔静脉、胃、直肠的压力。,直接腹内压测量,腹腔置管或腹腔引流管 脐与髂前上棘连线中点处穿刺 连接压力换能器或水柱标尺测量 腋中线为零点 不足：创伤，腹腔感染，导管无液体不易测量,间接腹内压测量,胃内压 胃排空，向胃中缓慢注射50-100ml盐水后,用鼻胃管或胃造口管进行测压。压力传感器。腋中线零点，但临床相关性较差。,下腔静脉压,通过股静脉置管来测量下腔静脉压力，置管30cm，相关性较好。 有创检查，并发症多，穿刺技术要求高,间接腹内压测量,间接膀胱

11、测压法（UBP）,因为膀胱是腹内结构，膀胱壁顺应性良好，注入50-100ml液体可使膀胱成为一个被动蓄水池。膀胱内压力的变化可以反映腹内压的变化 该方法简单、实用、准确。 连续监测膀胱压是早期发现ACS的“金标准”。,膀胱内压（UBP）测量方法,留置16或18号双腔气囊尿管。 尿管与引流袋之间连接三通,三个端口分别接导尿管、尿袋、压力换能器或自制测压管（长约60cm的输血器在有厘米刻度的标尺上固定） 无菌操作,膀胱内压（UBP）测量方法,仰卧位 排空膀胱 注入生理盐水 50100ml Children:1ml/kg up to 20kg 注入生理盐水30-60s后测压，避免逼尿肌紧张 去除腹肌

12、紧张的因素 零点 腋中线第四肋腋中线髂嵴耻骨联合 呼气末，注意机械通气PEEP影响 大于12mmHg 4-6h测量一次,29,治疗,1.腹腔灌注压(APP） 持续IAH和APP60 mmHg，并维持3 d以上则成为患者生存的分水岭。建议IAHACS患者的APP应维持于5060 mmHg。 2.镇静和止痛 3.神经肌肉阻滞剂 轻、中度IAH患者，可短时试用 。 4.体位 5.胃肠减压和促胃肠动力药物 鼻胃管和或肛管、灌肠和内镜减压可用于治疗轻至中度IAH。胃肠促动力药有助于排空肠腔内容物，为降IAP治疗带来新希望。但迄今尚未见前瞻性研究证实疗效。,30,治疗,6.液体复苏 过量液体输入为IAHACS的独立危险因素和继发性ACS的重要病因，故建议对存在危险因素的患者，应严密监测补液量以防止过量输液； 对IAH患者应给予高渗晶体和胶体补液，以避免进展为继发性ACS(。,治疗,7. 血液滤过治疗 有利用间歇性或持续性血液滤过或超滤方法治疗IAH伴少尿和无尿患者的报道。 8.机械通气 任何原因不明的呼吸衰竭均应考虑IAH/ACS可能。 推荐使用压力控制模式，适当的PEEP。,治疗,9.经皮插管腹腔减压治疗 B超或CT引导下经皮插管减压术被证实能有效降低lAP和纠正IAHACS导致的器官功能衰竭，避免外科开腹减压术。 建议对