一氧化碳中毒护理查房

1、神经内科icu，一氧化碳中毒护理室，1例报告2。概念3。发病机制和发病机制4。临床表现5。治疗6。护理诊断7。护理措施，病例报告，第一瓶：病人王德成，男，62岁，已婚。“发现意识不明30分钟”，2014-03-17 16: 45进入救援室。患者30分钟前被家人发现倒在密闭房间里。室内有木碳炉，呼叫渡边杏。小便失禁，身体周围没有酒瓶、药瓶、呕吐物、四肢痉挛，赶紧送到我们医院，全身皮肤没有异常，头部胸部ct表明颅内没有明显的异常变化。双下肺少量渗出。过去的身体健康。在处理吸氧、高压氧、脑唤醒、活血、胃保护等后，精神稍有改善，转移到21: 00，23病房接受进一步治疗。2:体格检查：患者昏迷、双瞳孔

2、等圆直径3.0毫米，对光反射迟钝，t36.2 p87次/分钟r18次/分钟bp152/80mmhg，spo2 88%。概念，一氧化碳中毒，一般称为煤气中毒。生产和生活中含碳物质的燃烧不能完全产生一氧化碳，通过呼吸系统进入气体，引起中毒。一氧化碳和人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，机体各组织，特别是脑组织缺氧，产生一系列症状和体征。病因，1。工业上炼钢、焦化、窑等在生产过程中，炉门或窑门关闭得不好，煤气管道泄漏，汽车排出废气，就会排出大量一氧化碳。2.矿上用雪枪引起的硝烟和煤矿瓦斯爆炸时都产生了大量一氧化碳。3.化学工业氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4.冬天用煤，暖炕供暖室的门窗关着，炉子没

3、有烟囱，烟囱堵塞，漏气，漏风，通风不好的浴室里洗澡，会引起鼻中毒。5.火灾现场空气中的co浓度最高可达10%，还会引起中毒。发病机制，共同中毒主要引起全身组织缺氧。co吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(hb)结合，形成稳定的cohb。co和hb的亲和力比氧气和hb的亲和力大240倍。吸入低浓度co会产生大量cohb。cohb是氧血红蛋白(02hb)离解速度的l/3600，不能携带氧气，也不能轻易分离。cohb的存在也可以使血红蛋白氧离解曲线向左移动。血氧对组织不容易释放，引起细胞缺氧。另外，co与球蛋白结合可以抑制细胞色素氧化酶，但氧和细胞色素氧化酶的亲和力大于co。组织缺氧程度与血

4、液中cohb占hb的比例成正比。血液中cohb%与空气中co浓度和接触时间密切相关。发病机制，co中毒时体内血管与树枝不吻合，代谢旺盛的器官最容易受损，如大脑和心脏。大脑的小血管迅速麻痹和扩张。大脑中的三磷酸腺苷(atp)在无氧状态下快速耗尽，钠泵不能正常工作，钠离子在细胞内积累，导致脑细胞内水肿。氧气不足，血管内皮细胞肿胀，引起脑血管循环障碍。缺氧时，大脑酸性代斯产物积累，血管通透性增加，引起脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍会引起血栓形成、缺血性坏死和广泛的脱水疾病。发病机制、一氧化碳中毒对机体有三种茄子影响：1)抑制氧气输送。2)减少组织中的氧气释放。3)妨碍组织对氧气的利用。根据临床表现、

5、临床症状的严重性和碳氧血红蛋白的含量，中毒程度可分为轻度中毒中度中毒、重症中毒、迟发性脑病(神经精神后遗症)、临床表现、轻度中毒血液cohb浓度10% 20%。搏动性严重的头痛、眩晕、恶心、呕吐、无力、困倦、心悸、意识模糊等可能出现。此时及时脱离中毒环境，呼吸新鲜空气，症状会很快消失。中度中毒血液cohb浓度30%。除上述症状加重外，总是神志不清，大部分浅昏迷，面色红润，嘴唇桃红色，脉搏快，出汗多。及时摆脱中毒环境，积极抢救，几小时后清醒过来。一般没有明显的并发症。严重中毒血液cohb浓度超过50%的患者严重昏迷、痉挛、呼吸困难、脸色苍白、四肢潮湿、全身出汗、血压下降。最后死于脑水肿，呼吸，循

6、环衰竭。经过临床表现、迟发性脑病(神经精神后遗症)、急性鼻中毒患者苏醒后2 60天的“休假期”，可能出现以下临床表现。1.精神意识障碍会发展成幻觉、听觉、抑郁症、烦躁等精神异常，少数人会发展成痴呆2。锥体外系神经障碍出现震颤麻痹症状后，部分患者逐渐缺乏表情，肌张力增加，肢体颤抖及运动迟缓。3.犬系统神经损伤和大脑局灶性功能障碍可能会发生肢体麻痹、大小便失禁、失语症、失明等。诊断，co接触史中枢损伤的症状和体征血液cohb浓度测量，急救，现场急救：迅速将患者转移到空气新鲜的地方，吹风，保持呼吸系统畅通，心跳呼吸突然停止的人，应立即进行心肺复苏。院内急救：1。快速纠正氧中毒的轻子，要在高剂量鼻导管

7、吸氧或口罩上加压氧气，中子要尽快进行高压氧治疗。2.预防脑水肿严重中毒后，脑水肿可从2448h发展到最高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇静脉的快速注射。23天后，骨压力升高的现象好转，可以减轻。还可以注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺素糖皮质激素(如地塞米松)也有助于缓解脑水肿。如果经常发生痉挛，现在的首选药是除盘，是在抽搐停止后安静地降低苯妥英。3.细胞代谢能量合剂促进脑细胞间的西药4。并发症延迟性脑病，痤疮，感染，心力衰竭，心律失常，治疗，3。应用能量合剂促进细胞代谢的药物有3磷酸腺苷，辅酶a，细胞色素c，维生素c等多种。4.并发症延迟性脑病，压疮，感染，心力衰竭，心律失常，

8、高压氧治疗机制：1。高压氧加速了碳血红蛋白的解离，促进了一氧化碳的去除，使血红蛋白恢复到氧气输送功能。高压氧提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增加血液中物理溶解的氧，显着加快碳氧血红蛋白的解体，使毛细管中的氧容易扩散到细胞内，增加氧的分散距离，减少组织流量和氧消耗量，使组织获得足够的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白转运氧的依赖，迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态2。高压氧可以收缩颅内血管，降低通透性，有助于降低颅内压，减少脑水肿。高压氧在治疗急性一氧化碳中毒时有独特而重要的作用。这不仅可以快速缓解症状，高压氧对急性一氧化碳中毒引起的各种并发症有明显的预防作用，还可以预防严重的迟发性脑病。急性一氧化

9、碳中毒时，大部分神经学表现也被称为中毒末期、后遗症和继发综合症。急性一氧化碳中毒患者在常压下接受氧气吸入和药物治疗后，这种后遗症通常会在中毒后260天，甚至更改成后遗症。但是急性一氧化碳中毒患者在接受高压氧治疗后，可以防止并发症的发生，减少后遗症。1:急性饮食障碍(急性中毒引起的中枢神经损伤和相关)2:组织缺氧(co中毒和相关)3:颅内压增加(脑水肿和相关)4:误吸的危险(意识不清，呕吐和相关)53360皮肤完全损伤的危险(co中毒和)，常见护理问题：1意识障碍护理措施 1。高流量口罩吸氧，及时纠正大脑缺氧。2.枕着枕头躺下，头偏向一侧，注意呼吸系统畅通，防止分泌物堵塞，舌头脱落。3.密切观察

10、心电图监护、患者精神、瞳孔、光反射及生命停搏变化，发现异常后立即通知医生处理。4.按照指示使用兴奋剂。2:组织缺氧(cohb中毒和相关)，护理措施 1 2。早期接受高压氧治疗，3:颅内压增加(脑水肿和相关)护理措施 1。头高1530度角。2.应用20%的脱水利尿剂甘露醇，迅速稳定，安静滴甘露醇时，注意是否有液体流出，以免引起组织坏死。3.将唤醒大脑的药物和促进脑细胞代谢的药物联合使用。4.要注意水和电解质的平衡，准确记录24小时出入量。5密切观察患者瞳孔的变化。4:误吸的危险(意识不清，呕吐和相关)护理措施 1 2。及时清洁分泌物，保持呼吸系统畅通。密切观察呼吸和氧饱和度的变化。5:皮肤完整性

11、损伤危险(昏迷、大小便失禁和相关)护理措施 1。提供床垫，定期背，翻转时避免拖动、拉、推。2 .保持皮肤清洁干燥，床单干净平整。3在被红色压的部位提前应用米皮孔，加强保护4营养支持。6:知识不足(一氧化碳中毒相关知识不足)护理措施 1。向患者及家属说明一氧化碳中毒的发病机制、林爽表现及治疗方法。2.警告患者及其家族使用煤气和煤炉时注意安全，搞好通风设备。3.请不要在放煤炉的房间里休息，用煤炉取暖。4.要提高预防意识，学习简单的应急知识和技术，减少意外伤害的发生。7:恐惧，焦虑(突发疾病、环境因素、预后和相关)，护理措施 1。向患者解释疾病的知识，消除紧张和恐惧心理，精神上放松，主动配合治疗和护

12、理。2.耐心倾听患者的诉说，理解烦恼，对患者表达内心的恐惧，鼓励他们进行心理支持。3.为患者创造安全舒适的病房环境。8:潜在并发症：延迟性脑病肺水肿心肌损伤呼吸衰竭消化度出血等。护理措施 1。密切观察精神、意识、血压、脉搏、呼吸、尿量等，做好记录。2 .进行心电图，监测患者的心率、心率、血压、脉搏、呼吸、心电图的变化，并做好记录。3.保持输液顺畅，根据心率、血压、呼吸及药物情况随时调节下降速度。4 .必要的话，结构，一氧化碳中毒健康教育，1一氧化碳会导致血液的氧气输送功能障碍，过量吸入会导致组织急性缺氧，呼吸循环和神经系统的病变，甚至死亡。2家用火炉需要安装烟囱以保持室内通风。厂矿要认真执行安全操作规程，煤气管道要经常维修，以免漏气。3.不使用串行热水器、烟囱式热水器等淘汰热水器。牙齿两个热水器都是国家明确禁止生产和销售的。不使用延长服务热水器。安装热水器最好由专家安装，自行安装、拆除、改造渡边杏。冬天洗澡的时候不要紧闭浴室的门窗，淋浴时间太长渡边杏。健康教育，4 .开车的时候不要让机长的时间空转。车停的时候，不要打开空调太久。行驶中也要经常打开车窗，使车内外的空气对流。如果感到不舒服，就停车休息。开车或坐空中巴士的话，在头晕、下沉、四肢无力的时候，要及时打开窗户呼吸新鲜空气。5.在可能产生一氧化碳的地