心力衰竭.ppt

1、心脏衰竭，承德医学院附属医院心内科，丁振江，是由各种心脏疾病(结构性或功能性)引起的心室充盈和/或射血能力受损引起的一组综合征。在大多数情况下，这意味着心肌收缩力的降低使心输出量不能满足新陈代谢的需要，器官和组织的血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环充血。主要临床表现为呼吸困难和虚弱，导致体力活动受限和水肿。舒张性心力衰竭，在少数情况下，心肌收缩力仍能维持正常心输出量，但左心室舒张功能不全和左心室充盈压异常升高引起心肌缺血或肥大，从而阻断肺静脉回流并引起肺循环充血，这称为舒张性心力衰竭。收缩和舒张功能障碍的比较、病因学、基本病因学、原发性心肌损伤、心脏超负荷的诱因、原发性心肌损伤、缺血性心

2、肌损伤、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍、心脏超负荷、过度压力负荷(后负荷)、过度容积负荷(前负荷)、瓣膜功能不全、伴有全身血量或循环血量增加的左、右心或动静脉分流先天性心脏病、心功能的生理学基础、心输出量、心肌收缩性、前负荷(舒张容积)、后负荷(射血阻抗)、心率、心率、心功能、心输出量、心功能、心功能、心功能心脏机械结构完整性，原发性心肌损伤：缺血性心肌损伤，心肌炎或心肌病，心肌代谢紊乱(糖尿病性心肌病等。)、高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)、心脏瓣膜功能不全、血液回流、左、右心分流或由于动静脉分流引起的全身血量增加，如贫血、甲状腺机能亢进、心力衰竭的基本原因、感染、心律失常、血量增加、过度体力消耗或

3、不适当的情绪治疗、原发性心脏病或其他疾病的加重、病理生理学和代偿机制的改变、体液因素的改变、舒张功能障碍、心肌损伤和心室重塑、代偿机制、 弗兰克-斯塔林机制是神经体液在心肌肥厚中的代偿机制，即血管紧张素(at)和醛固酮引起心肌、血管平滑肌和血管内皮细胞的一系列变化。 腺苷酸通过各种途径增加心肌中新收缩蛋白的合成；细胞外醛固酮刺激成纤维细胞转化为胶原纤维，增加胶原纤维并促进心肌间质纤维化。在血管中，平滑肌细胞增殖，管腔变窄，血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力降低，从而影响血管舒张。Frank-Starling机制、心肌肥大、体液因子变化、心钠素、脑钠素(100pg/ml)、精氨酸加压素(精氨酸加压素

4、，AVP)、内皮素、心力衰竭时神经体液的代偿和失代偿、交感神经激活、细胞因子或血管活性因子异常活性、水和钠潴留、肺水肿和淤血、血流动力学异常、血管收缩、心肌耗氧量增加和心肌供氧减少、心肌细胞功能障碍和坏死、心肌重塑、功能恶化和疾病进展、 血管紧张素儿茶酚胺的毒性作用、心肌细胞的凋亡、过度氧化、肾素-血管紧张素系统的激活、代偿、失代偿、心力衰竭症状和体征的加重、治疗目标、舒张功能障碍和主动舒张功能障碍大多是由Ca2及时衰竭引起的。心室肌顺应性降低、心肌肥大、心肌损伤和心室重构、原发性心肌损伤和心脏超负荷损害心脏功能，导致各种代偿性变化，如心室增大或心肌肥大。 在心腔扩大和心脏肥大的过程中，心肌细

5、胞、细胞外基质和胶原纤维网络都有相应的变化，这就是心室重构的过程。心力衰竭的类型，左心力衰竭、右心力衰竭和完全心力衰竭，急性心力衰竭和慢性心力衰竭，收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭，心力衰竭阶段，阶段A:有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状。阶段二：器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状。c阶段：器质性心脏病和目前或过去的心力衰竭症状。第四阶段：需要特殊干预的难治性心力衰竭。心脏功能分类(NYHA)，等级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时的普通活动不会引起疲劳、心悸和呼吸困难。A级：心脏病患者的体力活动受到轻微限制，他们在休息时没有意识症状，但这些症状可以在正常活动下出现。

6、等级：心脏病患者的体力活动明显受限，低于正常活动，导致上述症状。等级：心脏病患者不能做任何体力劳动。上述症状也出现在休息时，并在体育活动后变得更糟。6分钟步行试验，轻度心功能不全：426-550米，中度心功能不全：150-425米，重度心功能不全：150米，慢性心力衰竭，流行病学，发病率为33，360，成人0.9%，老年人6%，临床表现，左心衰竭症状，不同程度的呼吸困难(用力呼吸困难端坐呼吸：夜间阵发性呼吸困难：“心脏性哮喘”，急性肺水肿，咳嗽，咳痰，咯血，疲劳，头晕，心悸，少尿和肾功能损害。左心衰竭的体征、肺部湿罗音的体征、心脏增大、相对二尖瓣关闭不全、P2多动、舒张期疾驰、右心衰竭的症状、

7、消化道症状、右心衰竭的体征、颈静脉水肿的体征、肝脏和大心脏的体征、心力衰竭、实验室检查、x光检查、超声心动图(UCG)、心电图(心电图)、放射性核素检查、心肺吸氧运动试验、侵入性血液动力学检查、x光检查、心脏阴影大小和形状、肺间质水肿、肺泡水肿、胸腔积液、 超声心动图、心腔大小变化、瓣膜结构和功能评估、心脏功能、收缩功能：EF50%、舒张功能：E/A1.2、心电图、房性心律失常、侵入性血液动力学检查、CI 2.64.0L升/分钟m2 PCWP 12毫微克、诊断、左心衰竭、右心衰竭、完全性心力衰竭、鉴别诊断、急性支气管哮喘：需将其与心源性哮喘相鉴别，需将右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎和肝硬化相

8、鉴别，治疗、治疗原则、治疗方法、治疗原则和初始清除调整心功能不全的代偿机制，减少其负面影响，防止其发展到失代偿阶段。缓解心室功能异常，降低心脏负荷，增加心输出量。治疗目的、纠正血液动力学异常和减轻症状。提高运动耐力和生活质量。防止心肌损伤进一步加重。降低死亡率。治疗方法、病因治疗、一般治疗、药物治疗、其他治疗、病因治疗、ASD PDA PCI、一般治疗、休息：运动训练以控制钠摄入(3g/d)、药物治疗、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体(AT1)拮抗剂、洋地黄类、非洋地黄类、正性肌力药物受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂以及利尿剂的应用是治疗心力衰竭最常用的药物。主要的副

9、作用是电解质紊乱。噻嗪类利尿剂作用于肾脏的远曲小管，抑制钠的重吸收。钾的吸收也由于钠和钾的交换而减少。轻度心力衰竭首选中度利尿剂。噻嗪类利尿剂，氢氯噻嗪)2550毫克qd，qod或2/W po，环型利尿剂，作用于汉勒环的上行支，排泄钾和钠，钠是一种强效利尿剂，口服后24小时达到峰值。静脉注射在10分钟内生效，持续34小时。利尿剂，速尿)2010毫克qd或qod po iv。保钾利尿剂，安体舒通，安体舒通，安体舒通，作用于肾脏的远曲小管，干扰醛固酮，增加钾离子的吸收，排出钠进行利尿。20毫克tid po，ACEI的主要作用机制，抑制RAS，抑制缓激肽降解，血管紧张素转换酶，血管紧张素原，肾素，血

10、管紧张素，血管紧张素，at1受体，AT2受体，AT3受体，AT4受体，血管收缩和增殖基质形成的醛固酮分泌，血管舒张和抗增殖和凋亡，血管完整性PAI-1。ACEI，抑制剂，激肽原，缓激肽，激肽释放酶，血管扩张剂，一氧化氮，前列腺素EDHF，无活性肽，BK B2受体，血管紧张素转换酶抑制剂，拮抗神经体液机制和抑制心室重构，ACEI常用药物，卡托普利)12.525毫克，贝那普利510毫克，顺铂，培哚普利24毫克，ACEI副作用，低血压，肾功能短暂恶化，高钾血症，干咳：50%(12W)，ACEI禁用。妊娠和哺乳期对ACEI药物过敏的无尿性肾衰竭患者应慎用ACEI、CREA 225毫升/升K5.5毫升/

11、升SBP 90毫克/升和AT1拮抗剂。氯沙坦、缬沙坦、80160 mg 12/d po坎地沙坦、24 mg 12/d po、醛固酮受体拮抗剂、螺内酯、20mg 12/d po和受体阻滞剂。卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔、受体阻滞剂的适应症、心功能分级、心功能分级、服用受体阻滞剂的时机，患者在初次治疗前没有明显的液体潴留，体重恒定，利尿剂维持在最合适的剂量。受体阻滞剂的禁忌症、支气管痉挛时的心动过缓(HR60次/分钟)、二度和三度房室传导阻滞、受体阻滞剂的初始剂量、卡维地洛3.125mg bid po美托洛尔6.25mg bid po比索洛尔1.25mg qd po、受体阻滞剂的目标剂量、卡维地洛

12、25mg bid po美托洛尔50mg bid po比索洛尔5mg qd po、洋地黄类药物可明显改善症状、降低住院率、提高运动耐量和增加心输出量，但不影响洋地黄的药理作用，正性肌力作用：抑制心肌细胞膜钠钾三磷酸腺苷酶电生理，刺激迷走神经，抑制钠钾三磷酸腺苷酶传入神经，提高心脏压力感受器的敏感性，洋地黄制剂，地高辛毛蕊花糖苷C，地高辛，0.25毫克qd po被小肠吸收2 3小时，血液浓度在48小时达到峰值，其中85%经肾脏排泄，T1/2 36小时。维持剂量给药方法适用于中度心力衰竭的维持治疗，中毒率为41.1%。葡萄糖苷c，0 . 20 . 4毫克iv .q24h，0 . 81 . 2毫克/2

13、4小时，注射后10分钟生效，12h达到峰值。适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重，特别是伴有快速房颤的心力衰竭。中毒发生率为20.30%。洋地黄的适应症，心力衰竭引起的快速室上性心律失常，洋地黄的禁忌症，洋地黄中毒的相对禁忌症，异乡相对黄化的禁忌症，肥厚性梗阻性心肌病，HOCM)单纯性二尖瓣狭窄，二度和三度房室传导阻滞，室性心动过速(VT)，急性心肌梗塞(AMI)，伴有心房颤动的24小时预兴奋。洋地黄中毒，洋地黄用药的安全窗口小，轻度中毒的剂量约为有效治疗剂量的两倍，总中毒率为10.20%。影响洋地黄中毒的因素、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林、ACEI的药物相互作用、洋地黄中毒、心脏反应洋地黄中毒

14、最重要的反应是各种心律失常，最常见的是室性早搏、非阵发性房室交界性心动过速、房性早搏、心房颤动和房室传导阻滞。快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄中毒，胃肠道反应恶心，呕吐，食欲不振。中枢神经系统症状包括视力模糊、黄色视力、绿色视力和倦怠。地高辛的血液浓度为2.5纳克/毫升(在治疗剂量下，地高辛的血液浓度为1.02.0纳克/毫升)。洋地黄中毒治疗、立即停药、单心室过早收缩、IoAVB等往往在停药后自动消失。对于快速性心律失常患者，应补充钾、利多卡因和苯妥英钠。阿托品0 . 51 . 0毫克/小时。/iv .对于缓慢心律不齐的病人。非洋地黄类正性肌力药物、肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺和多巴酚丁胺25g/min kg。磷酸二酯酶抑制剂氨力农和米力农，非洋地黄类正性肌力药物，心力衰竭患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态。过度或长期应用正性肌力药物会扩大能量供需矛盾，使心肌损害更加严重，并导致更高的死亡率。其他治疗、血液滤过或超滤心脏再同步化治疗心脏移植机械辅助循环：主动脉内球囊反搏左心室机械辅助装置、慢性收缩性心力衰竭治疗总结、NYHA心功能水平：控制危险因素；ACEI .NYHA心脏功能水平：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；是否使用地高辛。NYHA心脏功能水平：ACEI；利尿