主动脉夹层的内科识别.ppt

1、主动脉的内科认识，主动脉夹层(Aortic Dissection)也称为主动脉夹层动脉瘤，是指主动脉内血液渗透，从主动脉壁中间层形成的中间层血肿。有致命后果的林爽费翔事件。发病率：10-20/100万人。年度死亡率：3.25-3.6/10万人。年龄特征：中老年男性，3/4以上患者发病时40岁以上，发病高峰为50-70岁，牙齿年龄段的发病男性是女性的2-3倍。青年人很少牙齿病，因此可以看到很多易感性家族，如马凡综合征、结缔组织病、先天性缺损(二尖瓣畸形、主动脉缩窄)。原因，第一个危险因素是动脉中层退行性病变，主要是中间层胶原和弹性蛋白变性。高血压、二叶主动脉瓣畸形、主动脉缩窄、妊娠、麻板综合征、

2、脉管疾病(如系统性红斑狼疮、埃里斯-唐罗斯综合征)等主动脉的动脉炎、可卡因吸入、医源性创伤等也会引起疾病。以下因素参与了主动脉夹层的形成：遗传缺陷：各种结缔组织遗传缺陷的特征是易发生动脉中层囊性退行性病变(例如，马凡综合征易发生胸主动脉流(多肌层夹层)，在所有夹层病例中占5-9%。年龄和高血压：会引起中间层退行性疾病，50-70岁夹层患者中72-80%有高血压。先天性心血管病：二叶主动脉瓣畸形是近端主动脉夹层的积极危险因素，占7 14%。主动脉缩窄也容易引起主动脉夹层。怀孕：40岁以下发生夹层的女性，一半怀孕期间患有马凡综合征及主动脉根部扩张的女性更容易发生。创伤：主动脉的直接创伤会引起夹层，

3、医源性创伤(CAG，PCI)会直接损伤主动脉内膜，有多层恶心，心脏手术(如瓣膜置换术)也有发生夹层的危险。病理特征：中间层早期大动脉中膜外膜的三分之一和外膜边界经常发生病灶性破坏和出血，随后血肿形成，撕裂中间层，向内、向外扩张，形成病灶血肿。初发内膜破裂部位为左或右Valsalva窦上1 5cm的上行主动脉(65%)，左锁骨下动脉开放旁近端下行主动脉(20%)，主动脉弓(10%)，胸主动脉远端或腹主动脉(5，主动脉夹层) 从无名动脉的近端型开始：25%，从左侧锁骨下动脉开口的远端开始，包括胸下行主动脉，或延伸到腹主动脉，逆行扩张主动脉弓或上行大动脉很少见，2，Stanford方法2/3 B型(

4、远程夹层):不厌倦上行大动脉1 类型2:中间层的破坏导致主动脉壁上形成血肿或出血。类型3:无血肿，内膜破裂形成偏心扩张。类型4:斑块破裂，位于主动脉溃疡、溃疡浸润、周围血肿伴随，经常位于外膜下。类型5:医源性或外伤性分离。，根据临床症状，初诊时间分钟：1，急性成形：症状在两周内出现的2/3 2，慢性成形：存活2周以上的人，1/3，临床表现(2)性格：撕裂，用刀切开的形状，牵引样本，尖锐的疼痛近端夹层经常位于胸骨后、剑突下、远端位于背部前胸痛，古道提示包括相对动脉。肩胛间疼痛，90%以上的主动脉颈、颈部、下颚、面部疼痛包括相对动脉。背部、腹部、下肢疼痛强烈提示降低主动脉。2，主动脉夹层破裂为外膜

5、穿孔，(1)食道或支气管破裂：呕吐，咯血(2)右心房破裂：顽固性腹水，(3)心包破裂：心包红细胞，填塞，晕厥，心脏骤停或猝死视网膜苍白(3)双臂动脉或锁骨下动脉损伤：上肢血压差异(4)冠状动脉损伤：急性心肌梗死(5)肋间动脉或桡动脉损伤：截瘫，尿潴留；(6)肠系膜上动脉血不足：腹痛，腹泻， 近端中间层引起相对论性主动脉关闭不全症状，严重的主动脉瓣反流是判断心力衰竭、体格检查、中间层及其部位和程度的重要线索1，血压：急性中间层可能出现高血压或低血压，70%的远端中间层和36%的近端中间层有高血压，近端中间层的低血压远高于远端(25，2，脉搏：脉搏减弱或不足，近端主动脉50%和远端中间层15%有脉

6、搏异常，有助于诊断。原因：(1)中间层延伸到分支动脉，迦腔扩张，镇江挤压，狭窄/闭塞(2)内膜部分复盖分支动脉入口，远处血流受阻。两种情况都是暂时的，需要反复检查周围动脉。3，噪声：经常能听到心脏杂音，心脏底部多，可能是收缩、舒张(近层50%发生)/双基噪声。严重的主动脉瓣回流，充血性心力衰竭的杂音可能会变得很弱，甚至没有杂音或周围血管迹象，中间层破裂到左侧，右心房/右心室，可能会有持续的杂音。血管噪声：发生原因(1)主动脉内压力的变化，血液从夹层流入/流出，(2)内膜引起血液漩涡，(3)镇江狭窄，主动脉夹层并发症，急性心肌梗塞神经系统泌尿系统消化系统呼吸机其他，急性心肌梗塞：1-报告了溶栓治

7、疗，中间层的早期死亡率为71%，应在下壁心肌干细胞溶栓/抗凝之前排除中间层。，辅助检查，1，心电图：疾病本身并不特别，1/3左室肥厚，1/3正常，55%为急性心电图改变，ST抑郁症，T波变化，ST上升等。包括冠状动脉在内，可能有缺血或梗塞表现，心包积血时类似急性心包炎，急性心律失常很少见。上升主动脉夹层，下降主动脉夹层，2，胸，达比特异性表现，正常不能排除主动脉层，需要环转。常见的异常是主动脉的阴影变宽，发现于81%-90%的患者，其次是上瘤非特异性地扩大。部分患者有胸腔积液，可以看到左侧很多，夹层扩张压迫周围组织可能会有支气管或食道转移。男性37岁主动脉夹层(型)主动脉瓣逆流心脏扩大心力衰竭

8、，3，超声心动图，诊断意义是发现主动脉腔内起伏的内膜，将主动脉分为真和假不能诊断内膜。应该只能在几个部分看到。活动与主动脉壁和心脏结构无关。与两个通道内的彩色多普勒血流信号不同，经胸超声深度(特异性63-96%为主动脉根部扩张(舒张末径42毫米以上)，主动脉壁增厚(前16-20毫米，后10-13毫米)，内膜回声阳性预测值100%TTE便携性、快速性、主动脉瓣逆流和其他瓣膜病识别、心脏功能评价、室壁运动。缺点：未充分显示胸部主动脉，视频质量差，敏感性低。经食管超声心动图(TEE)，敏感性98-99%，特异性94-95%(多平面探针)相对禁忌症TEE的盲区准确显示主动脉分支侵犯，例如肾动脉入口，针

9、对壁内血肿、动脉硬化溃疡，血管造影建议的补充敏感性和特异性近100同时会造成缺点：侵入性检查方法、危险、时间、非进行性夹层、壁内出血、血肿形成、斑块破裂诊断缺陷、危重患者诊断延迟、5、螺旋CT、“双腔”主动脉标记确诊、敏感性、特异性96-。有时找不到内膜撕裂的位置，不连续性，小夹层，主动脉夹层(类型)，男性51岁的高血压病历，相对动脉瘤直径71毫米，下主动脉27毫米，6，MRI。除了小中间层，几乎所有中间层的准确度都最高。为撕裂伤的位置、主动脉瓣回流侧侵犯情况提供了良好的视频数据敏感性，特异性几乎100%适合血液动力学稳定以及慢性夹层患者不适合急诊和血流动力学不稳定的患者。诊断，1，具有以下特

10、征时，怀疑主动脉夹层(1)突发性疼痛。特别是伴有休克等症状，血压反而升高。(2)疼痛部位的三病进行导致了转移。(3)主动脉瓣关闭不全、脉搏不足、神经系统表达者(4)疼痛和其他症状出现的间隔时间短，在24小时内。2、超声心动图、CT、MRI等有助于早期诊断。，鉴别诊断，急性冠脉综合征主动脉瓣反流主动脉瘤心包炎骨架肌痛纵隔肿瘤胸膜炎，肺动脉栓塞胆囊炎原因不明的晕厥中风急性心力衰竭急性肢体缺血，主动脉夹层治疗目的：预防夹层血肿进展，紧急内科治疗，(1)监护：转移到监护病房，构建静脉路径，(1)静脉路径。血流动力学不稳定，气管插管改善通气(2)疼痛。首选吗啡静脉注射(3)控制血压。将收缩压降低到100

11、-120 mmHg，心率调节检查60-70次(4)心肌酶谱。受体阻断剂：可以降低左室血流速度(dp/dt)，不管有没有收缩期高血压，首先是受体阻断剂，埃施洛尔(第一负荷为0.5毫克/千克，2-5分钟静脉注射，然后是0.1-0.2毫克/千克，美托洛尔) 硝酸钠：应用足够的受体阻断剂也不能控制血压，如果仍超过100-120 mmHg，就要应用血管扩张剂，开始剂量0.25 ug/kg.min，根据血压反应逐渐反应，收缩压力应该逐渐降低到100-120 mmHg钙抗剂。 慢性阻塞性肺疾病患者，特别是支气管哮喘患者，不要急于使用钙抗抗剂降压、早期处理时需要注意的问题、急性胸痛患者、主动脉夹层怀疑等急性胸

12、痛患者、溶栓和/或抗凝。溶栓可引起夹层破裂出血，抗凝可形成假内血栓。溶栓药、肝素、化法令、阿司匹林在主动脉夹层被禁止。根据血压的变化，随时将血压控制在100-120 mmhg，出现难以控制的高血压，或者需要更多的降压来控制血压，考虑一侧/两侧肾动脉侵犯的可能性，进行快速摄影和手术，避免使用定性肌肉力量药物，必要时使用受体阻断剂后应用。心包填塞，血流动力学稳定，心包穿刺，重要的低血压或传记机器分离，少量吸入液，血压上升到可接受的水平即可。紧急手术对顽固性低血压必须应用上升剂的时候，最好用肾上腺素代替多巴胺，虽然要冒险，但患者受益的地方更大的病情不稳定。最好选择TEE。最好在床边进行更果断的治疗。药物治疗适应症：无并发症的远端主动脉夹层、稳定孤立的主动脉弓夹层、稳定的慢性夹层介入治疗：高风险主动脉夹层最有希望的方法、(1)球囊扩张平均长度10.5厘米(4.5-22.5厘米)、撕裂部分近端和远端3-5厘米、手术适应症主要死亡原因12个月后对主动脉的追踪，今后每年的追踪观察，男性年龄：58岁住院日：2004年八月22日1日，简要病历：主要原因“阵发性胸痛，憋气半个月”收入来源。 患者于2004年八月8日午饭后心悸，乏力，大便后突然发生胸骨后疼痛和眩晕，持续30分钟左右，意识不清，被送往附近